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口頭弁論終結日平成１３年７月１９日 主文 １ 原告の請求を棄却する。２ 訴訟費用は原告の負担とする。事実及び理由 第１ 請求被告は，原告に対し，５０００万円及びこれに対する平成９年１月１日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。第２ 事案の概要 １ 本件は，原告が，被告の履行補助者であるＣ医師の診療上の過失により両側大腿骨頭壊死になったとして，被告に対し，診療契約上の債務不履行に基づく損害賠償として，１億３８５４万８８７２円の内金５０００万円の支払を請求する事案である。２ 前提事実（争いのない事実及び掲記の証拠と弁論の全趣旨により容易に認められる事実）(1) 当事者被告は，東邦大学医学部付属Ｄ病院（以下「被告Ｄ病院」という。）及び同Ｅ病院（以下「被告Ｅ病院」という。）を開設する学校法人であり，Ｃ医師は被告Ｄ病院第Ｆ内科に所属する医師である（乙１２）。(2) 原告に対する診療の経過ア原告は，平成３年１１月頃から，食欲不振，全身倦怠感，関節炎及びレイノー現象の症状が出始めた。イそこで，原告は，平成５年１月２８日，被告Ｃ病院第Ｇ内科で受診し，同年２月１０日及び同月１６日も受診した（乙１０，１２）。原告は，同月１８日，被告Ｄ病院第Ｆ内科に転院し，同月２２日から同年３月２日まで精査目的で同病院に，同日から同月８日まで肝生検目的で被告Ｅ病院に，同日から同年５月２６日まで被告Ｄ病院にそれぞれ入院した（乙７の１，８，９，１１，１２）。被告Ｄ病院入院中は，第Ｆ内科所属のＨ医師が，Ｃ医師に連絡，相談しつつ，原告の診療を担当した（乙８，９）。原告は，同年６月１日以降平成８年１１月５日まで被告Ｄ病院に通院し，Ｃ医師の診療を受けた（乙７の１，１２）。ウ原告は，平成５年１月２８日から平成８年１０月３１日まで別表記載の年月日 ８，９）。原告は，同年６月１日以降平成８年１１月５日まで被告Ｄ病院に通院し，Ｃ医師の診療を受けた（乙７の１，１２）。 被告Ｄ病院入院中は，第Ｆ内科所属のＨ医師が，Ｃ医師に連絡，相談しつつ，原告の診療を担当した（乙８，９）。原告は，同年６月１日以降平成８年１１月５日まで被告Ｄ病院に通院し，Ｃ医師の診療を受けた（乙７の１，１２）。ウ原告は，平成５年１月２８日から平成８年１０月３１日まで別表記載の年月日 ８，９）。原告は，同年６月１日以降平成８年１１月５日まで被告Ｄ病院に通院し，Ｃ医師の診療を受けた（乙７の１，１２）。ウ原告は，平成５年１月２８日から平成８年１０月３１日まで別表記載の年月日に血液生化学検査を受け，原告のＧＯＴ（グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ），ＧＰＴ（グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ），ＡＬＰ（アルカリフォスファターゼ），ＬＤＨ（乳酸デヒドロゲナーゼ）及びγ－ＧＴＰ（γ－グルタミルトランスペプチダーゼ）の各検査値は別表のとおり推移した（乙７の２，８ないし１２）。エ Ｃ医師は，平成５年３月１８日から平成８年１０月２４日まで，別表のとおり，原告に対し，ステロイド剤（以下，単に「ステロイド」という。）であるプレドニソロン又はリンデロンを処方した（乙７の１，９，１２）。オ Ｃ医師は，平成８年６月１１日から同年１０月２４日まで，別表のとおり，原告に対し，前記エのステロイドの処方と併用して，ウルソデオキシコール酸（以下「ウルソ」という。）を処方した（乙７の１，１２）。(3) 本件における結果の発生原告は，平成８年１１月頃，大腿骨頭壊死を発症した（甲１，５，１６，乙７の１。以下，この発症の結果を「本件結果」という。）。３ 争点(1) Ｃ医師の過失（診療上の注意義務違反）の有無（原告の主張）Ｃ医師は，原告を原発性胆汁性肝硬変（欧文では「primarybiliarycirrihosis」。以下「ＰＢＣ」という。）と診断し，基本的にウルソを第一選択とする治療を行うべき注意義務があったにもかかわらず，平成５年２月末頃，これを自己免疫性肝炎（欧文では「autoimmunehepatitis」。以下「ＡＩＨ」という。）と誤診し，大腿骨頭壊死等種々の副作用が知られているステロイドを平成５年３月１８日か 年２月末頃，これを自己免疫性肝炎（欧文では「autoimmunehepatitis」。以下「ＡＩＨ」という。）と誤診し，大腿骨頭壊死等種々の副作用が知られているステロイドを平成５年３月１８日から平成８年１０月２４日までの長期にわたり漫然と継続投与した過失がある。 munehepatitis」。以下「ＡＩＨ」という。）と誤診し，大腿骨頭壊死等種々の副作用が知られているステロイドを平成５年３月１８日か 年２月末頃，これを自己免疫性肝炎（欧文では「autoimmunehepatitis」。以下「ＡＩＨ」という。）と誤診し，大腿骨頭壊死等種々の副作用が知られているステロイドを平成５年３月１８日から平成８年１０月２４日までの長期にわたり漫然と継続投与した過失がある。仮にＣ医師が，平成５年当時，原告の症例（以下，原告が当時り患していた症例を「本件症例」という。）についてＡＩＨとＰＢＣの混合型であると診断し，ステロイドによる治療を開始したとしても，ステロイドには強力な抗炎症作用があり上記のような種々の副作用が知られているから，Ｃ医師は，その毒性の発現を最小限にする効果的な最少量でステロイドによる治療を行うとともに，常にウルソの使用を考慮する義務があった。本件症例においては，トランスアミナーゼの値が落ち着いた平成５年８月，遅くとも平成６年中には，ステロイドの効果がないことが明らかとなっているのであるから，Ｃ医師は，その時点で，ステロイドによる治療を中止し，ウルソによる治療に変更すべきであった。少なくとも，Ｃ医師は，ステロイドが緩解しないと認識した時点でＡＩＨでないのではないかと疑い，診断を再検討し，ＰＢＣの診断に重要なＡＭＡなどの再検査をするべき義務があった。（被告の主張）Ｃ医師は，原告の臨床症状及び各検査結果から，本件症例について，ＰＢＣの病態も併せ持っているが，臨床的にＡＩＨが前面に出ており，ＡＩＨとＰＢＣの混合型であると診断したものであり，かつ，これは適切な診断であった。上記症例にはステロイドの適応がある上，実際に原告の肝機能検査値はステロイドの投与により改善していることから，本件症例にステロイドが効果を示したことは明らかである。そして，Ｃ医師は，ただ漫然とステロイドの投与を続けていたわけではなく，ステロイドの減量を常に ステロイドの投与により改善していることから，本件症例にステロイドが効果を示したことは明らかである。そして，Ｃ医師は，ただ漫然とステロイドの投与を続けていたわけではなく，ステロイドの減量を常に心掛けていたことはその投薬状況から明らかである。Ｃ医師は平成５年８月，遅くとも平成６年中にはステロイドを中止すべきであったという原告の主張は，医学的な根拠を欠く誤った主張である。 はなく，ステロイドの減量を常に ステロイドの投与により改善していることから，本件症例にステロイドが効果を示したことは明らかである。そして，Ｃ医師は，ただ漫然とステロイドの投与を続けていたわけではなく，ステロイドの減量を常に心掛けていたことはその投薬状況から明らかである。Ｃ医師は平成５年８月，遅くとも平成６年中にはステロイドを中止すべきであったという原告の主張は，医学的な根拠を欠く誤った主張である。(2) 損害額（原告の主張）原告は，本件結果の発生により，以下の損害（合計１億３８５４万８８７２円）を被った。ア休業損害 １３９９万７６６４円原告は家事従事者であるが，平成６年１０月から本件結果のため歩行困難となり，平成８年１１月頃までに症状固定となった。これを両下肢の用を全廃したものとみて，後遺障害１級での症状固定として１００パーセントの労働能力喪失が認められる。原告は大学卒であるから，平成７年賃金センサス女子労働者大卒４６歳（４５歳ないし４９歳）の平均年収６４８万０４００円を基準として計算すると，上記２６か月（２．１６年を乗ずる。）間の休業損害は上記のとおりとなる。イ後遺症による逸失利益 ８３０８万５８５６円原告は，前記アのとおり後遺障害１級に該当し，１００パーセントの労働能力喪失が認められるから，４６歳から６７歳までの２１年間の逸失利益は，年収を６４８万０４００円とみてライプニッツ方式（ライプニッツ係数１２．８２１１を乗ずる。）で計算すると，上記のとおりとなる。ウ入通院慰謝料 ２８７万円原告は既に入院３か月，通院４年にわたっており，今後も通院が終わることはないが，これまでの入通院分だけでも，それに対する慰謝料は２８７万円を下らない。エ後遺症慰謝料 ２６００万円原告が両下肢の用を全廃させられたこ わたっており，今後も通院が終わることはないが，これまでの入通院分だけでも，それに対する慰謝料は２８７万円を下らない。エ後遺症慰謝料 ２６００万円原告が両下肢の用を全廃させられたことに対し，その慰謝料は２６００万円を下らない。オ弁護士費用 １２５９万５３５２円原告は，原告訴訟代理人に対し，弁護士費用として，前記アないしエの合計１億２５９５万３５２０円の１０パーセントに当たる上記金額を支払う旨約した。（被告の主張）原告の主張を争う。第３ 争点に対する判断 １ 前記前提事実，証拠（甲１の１ないし１の３，２ないし５，６の１ないし６の４，７，９ないし１２，１４ないし１６，乙１，２，５，６，７の１，７の２，９，１０，１２，１４ないし１６，１８ないし２６，証人Ｃ，証人Ｉ）及び弁論の全趣旨によれば，次の事実が認められる。 いしエの合計１億２５９５万３５２０円の１０パーセントに当たる上記金額を支払う旨約した。（被告の主張）原告の主張を争う。第３ 争点に対する判断 １ 前記前提事実，証拠（甲１の１ないし１の３，２ないし５，６の１ないし６の４，７，９ないし１２，１４ないし１６，乙１，２，５，６，７の１，７の２，９，１０，１２，１４ないし１６，１８ないし２６，証人Ｃ，証人Ｉ）及び弁論の全趣旨によれば，次の事実が認められる。(1) ＡＩＨ，ＰＢＣ及びその混合型についてア ＡＩＨについて(ア) ＡＩＨ（前述のとおり，欧文では「autoimmunehepatitis」）は，中年以降の女性に好発し，慢性に経過する肝炎であり，本来病原微生物を標的とするリンパ球が何らかの原因によって機能異常を来してビリルビンを産生する肝細胞を標的として破壊することによって生じる自己免疫性肝疾患であり，ときに肝硬変に至る疾患である。全身倦怠感，食欲不振を初発症状とし，ときには発熱，関節痛を伴うことがある。ＡＩＨは，ルポイド肝炎の延長上にある概念である。Ｂ型，Ｃ型肝炎ウイルスが発見され，それまで慢性肝炎として同じ疾患の範疇にくくられていた一部ＡＩＨが分離し，ルポイド肝炎と合して，今日的なＡＩＨの概念が１９９０年代に入って確立された。ＡＩＨにおいては，無治療群の予後は極めて不良で，海外のある病院での研究によれば，４年追跡で死亡率５６ ＩＨが分離し，ルポイド肝炎と合して，今日的なＡＩＨの概念が１９９０年代に入って確立された。ＡＩＨにおいては，無治療群の予後は極めて不良で，海外のある病院での研究によれば，４年追跡で死亡率５６パーセント，５年生存率４０パーセントという結果が得られたこともあり，我が国の厚生省の難治性肝炎調査研究班のＡＩＨ症例３１４例の追跡調査においても１０年間に３０例の死亡が確認されている。ＡＩＨは，ウイルス性の慢性活動性肝炎に比して肝硬変への進展も早く，予後が不良であるとされる。(イ) ＡＩＨの主要所見としては，血中自己抗体特に抗核抗体（欧文では「antinuclearantibody」。以下「ＡＮＡ」という。）が陽性であること，血清中のγ－グロブリン値又はＩｇＧ値の上昇，持続性又は反復性の血清トランスアミナーゼ値の異常等が挙げられる。なお，ＡＩＨにおいても，まま胆管病変が合併することがある。(ウ) トランスアミナーゼとは，肝臓に含まれる酵素であり，その主なものとしてＧＯＴ（別名アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ。 に抗核抗体（欧文では「antinuclearantibody」。以下「ＡＮＡ」という。）が陽性であること，血清中のγ－グロブリン値又はＩｇＧ値の上昇，持続性又は反復性の血清トランスアミナーゼ値の異常等が挙げられる。なお，ＡＩＨにおいても，まま胆管病変が合併することがある。(ウ) トランスアミナーゼとは，肝臓に含まれる酵素であり，その主なものとしてＧＯＴ（別名アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ。この別名は欧文では「ＡＳＴ」と略記される。）とＧＰＴ（別名アラニンアミノトランスフェラーゼ。この別名は欧文では「ＡＬＴ」と略記される。）が挙げられる。ＧＯＴの正常値は１２ないし３５IU／Ｌ，ＧＰＴの正常値は６ないし３１IU／Ｌであり，これらが正常値を超えて上昇することは，肝機能の異常を示すものである。トランスアミナーゼ値が上昇した状態を放置しておくと，肝機能の異常が進み，肝硬変から更に肝不全等致命的な病状に至るリスクがある。(エ) ＡＩＨの治療法としては，原則としてプレドニソロン等のステロイドを投与する。その際，プレドニソロンの初期投与量は，充分量（１日３０ないし４０ミリグラム以上）とし，トランスアミナーゼ値の改善を効果の指 ＡＩＨの治療法としては，原則としてプレドニソロン等のステロイドを投与する。その際，プレドニソロンの初期投与量は，充分量（１日３０ないし４０ミリグラム以上）とし，トランスアミナーゼ値の改善を効果の指標として，減量，維持量を決定する。最初のステロイド投与量が多い場合には，１か月ごとに投与量を減少し，維持量である１日１０ミリグラムまで減量するが，これに６ないし８か月は必要である。また，症状の出現がなくても，ときどきトランスアミナーゼ値が上昇する場合には，正常値が得られていたときの投与量に戻す必要もある。一般に，ＡＩＨにはステロイドが著効するといわれているが，一方で，短期間の治療では肝組織像の改善が芳しくなく，ステロイド離脱後に再燃して肝硬変に移行しやすいことから，少なくとも数年間は維持量を投与することが望ましいという文献もある。ＡＩＨの治療は，年齢の問題，免疫抑制剤による副反応の問題と，期待される治療効果とのバランスで考慮すべきであるとされ，免疫抑制療法により疾患活動性は低下し，生存を延長でき，治療による５年生存率はおおむね８５パーセント前後とされる。海外のある病院においてＡＩＨの１０年間の長期にわたるプレドニソロンによる治療成績において，治療開始から５年間の生存率に飛躍的向上をもたらしたとの報告がされた例がある。 ある。ＡＩＨの治療は，年齢の問題，免疫抑制剤による副反応の問題と，期待される治療効果とのバランスで考慮すべきであるとされ，免疫抑制療法により疾患活動性は低下し，生存を延長でき，治療による５年生存率はおおむね８５パーセント前後とされる。海外のある病院においてＡＩＨの１０年間の長期にわたるプレドニソロンによる治療成績において，治療開始から５年間の生存率に飛躍的向上をもたらしたとの報告がされた例がある。ところで，近年，ＡＩＨの治療法としてウルソも有効であるとの報告がされている。すなわち，平成５年の美馬聰昭ら北海道勤医協中央病院肝臓内科による研究では，ＡＩＨの治療において，プレドニソロンの投与に併行してウルソの投与を開始したところトランスアミナーゼ値が正常化した症例が報告され，ＡＩＨにおいてウルソがプレドニソロンを補強するものと考えられたと報告された。また，平成７年の中村公英ら旭川医科大学による研究では，ＡＩＨの治療において ランスアミナーゼ値が正常化した症例が報告され，ＡＩＨにおいてウルソがプレドニソロンを補強するものと考えられたと報告された。また，平成７年の中村公英ら旭川医科大学による研究では，ＡＩＨの治療においてウルソの投与によりトランスアミナーゼ値が著明に低下し正常化した症例が報告され，ウルソはＡＩＨの有用な治療薬となり得ることが示唆されたと報告された。もっとも，ウルソによるＡＩＨの治療は副作用の少ない治療法として軽症例を中心に適用を広げているが，肝細胞壊死を反映する指標の完全な正常化が得られない場合にはプレドニソロンを中心とした免疫抑制療法を行うべきだといわれている。イ ＰＢＣについて(ア) ＰＢＣ（前述のとおり，欧文では「primarybiliarycirrhosis」）は，中年以降の女性に好発し，皮膚掻痒感で初発することが多い肝疾患であり，リンパ球がビリルビンの排泄管である胆管の上皮細胞を標的として破壊することによって生じる自己免疫性肝疾患である。臨床的に症状が全く見られない後記の無症候性と，掻痒感，黄疸等を伴う症候性とに分けられる。(イ) ＰＢＣの主要所見としては，抗ミトコンドリア抗体（欧文では，「antimitochondrialantibody」。以下「ＡＭＡ」という。）が高頻度に陽性で高力価を示すこと，血清中のＩｇＭの上昇，血清中のＡＬＰ等胆道系酵素の異常，肝組織において中等大小葉間胆管ないし隔壁胆管に慢性非化膿性破壊性胆管炎（ＣＮＳＤＣ）又は胆管消失が見られることなどが挙げられる。 ，黄疸等を伴う症候性とに分けられる。(イ) ＰＢＣの主要所見としては，抗ミトコンドリア抗体（欧文では，「antimitochondrialantibody」。以下「ＡＭＡ」という。）が高頻度に陽性で高力価を示すこと，血清中のＩｇＭの上昇，血清中のＡＬＰ等胆道系酵素の異常，肝組織において中等大小葉間胆管ないし隔壁胆管に慢性非化膿性破壊性胆管炎（ＣＮＳＤＣ）又は胆管消失が見られることなどが挙げられる。ＰＢＣにおいては，血清中のトランスアミナーゼ値は，ＧＯＴもＧＰＴも初期ではほとんど上昇しない。(ウ) ＰＢＣの治療法としては，原則としてウルソを投与する。ＰＢＣに対するウルソの有効性については昭和６２年に初めて報告されたが，現在では，ウルソがＰ ＧＯＴもＧＰＴも初期ではほとんど上昇しない。(ウ) ＰＢＣの治療法としては，原則としてウルソを投与する。ＰＢＣに対するウルソの有効性については昭和６２年に初めて報告されたが，現在では，ウルソがＰＢＣに対して最も広く用いられている治療薬であり，第１選択薬として確立されている。ところで，従来，ＰＢＣに対してはステロイドは禁忌だとされていたが，近年，ＰＢＣに対してもプレドニソロンなどのステロイドを投与することで，疲労感，皮膚掻痒感の改善，ＡＬＰ値等の低下が見られることがわかった。ただし，ＰＢＣに対するステロイド療法は，ＣＮＳＤＣが顕著な段階に行い，胆管破壊の抑制を図るべきであるとされている。もっとも，平成１２年に発行された「自己免疫性肝疾患」（沖田極外編集）においても，上記の第１選択薬であるウルソも含めて原因療法とは考え難く，内科的治療で生命予後を確実に改善することが確認されている薬剤はないとされている。(エ) ＰＢＣには，皮膚掻痒感，黄疸等の肝障害に基づく自覚症状を欠く場合があり，それは無症候性ＰＢＣと呼ばれるが，無症候性のまま数年以上経過することがある。無症候性ＰＢＣの予後は，症候性ＰＢＣに比べ，明らかに良好であるとされており，無症候性ＰＢＣは症候性ＰＢＣと病態の本質が異なる可能性が強調されている。ウ ＡＩＨとＰＢＣの混合型について(ア) ＡＩＨとＰＢＣの混合型（欧文では「PBCmixedtype」又は「PBC-AIHoverlapsyndrome」）は，ＡＩＨとＰＢＣのそれぞれに特徴的な所見を併せ持つ自己免疫性肝疾患をいう。ただし，ＡＩＨとＰＢＣの混合型は，稀な症例であり，その外延については，専門家の間でも意見の一致をみていない。 Ｃは症候性ＰＢＣと病態の本質が異なる可能性が強調されている。ウ ＡＩＨとＰＢＣの混合型について(ア) ＡＩＨとＰＢＣの混合型（欧文では「PBCmixedtype」又は「PBC-AIHoverlapsyndrome」）は，ＡＩＨとＰＢＣのそれぞれに特徴的な所見を併せ持つ自己免疫性肝疾患をいう。ただし，ＡＩＨとＰＢＣの混合型は，稀な症例であり，その外延については，専門家の間でも意見の一致をみていない。(イ) 混合型の所見については，①臨床所見としては，掻痒感，黄色腫及び黄疸がいず 。ただし，ＡＩＨとＰＢＣの混合型は，稀な症例であり，その外延については，専門家の間でも意見の一致をみていない。(イ) 混合型の所見については，①臨床所見としては，掻痒感，黄色腫及び黄疸がいずれも見られない，②生化学所見としては，ＡＬＰ及びγ－ＧＴＰが中等度から高度上昇，トランスアミナーゼ値が上昇，ＴＣ（総コレステロール）及びＴＢ（総ビリルビン）が正常あるいは軽度上昇，γ－グロブリン，ＩｇＧ及びＩｇＭがともに上昇，③血液学的所見としては，ＡＮＡ，ＡＭＡ，Ｍ２抗体及びＭ４抗体がいずれも陽性，④組織学的所見としては，門脈域リンパ球の浸潤，ＣＮＳＤＣ，胆管増生，肉芽腫，ピースミール壊死（ piecemealnecrosis ）等が見られるとされている。(ウ) 混合型の治療法としては，ステロイド，免疫抑制剤，ウルソ等を単独又は併行で投与する。ステロイド療法の有効性については，とりわけ混合型の初期に対してプレドニソロン療法の適応があり，トランスアミナーゼ値等の肝機能検査所見及び自覚症状に著明な改善作用が見られるとされ，ステロイドが混合型の治療に有効であることが承認されている。混合型の治療においてウルソがコルチコステロイドと併用するなどして使用された症例については，外国では平成８年以前に報告があったが，国内では，平成１１年の文献があるほか，それ以前にウルソの混合型に対する有効性を述べた文献があったかは定かでない。(2) ステロイド及びウルソについてアステロイドについて(ア) ステロイドは，炎症反応，免疫異常を抑制することにより病態や症状を改善するために使用される，強力な抗炎症作用及び免疫抑制作用を持つ薬である。ステロイドには，プレドニソロン，リンデロン等があるが，リンデロン１ミリグラムは，プレドニソロン約８ミリグラムに相当す ほか，それ以前にウルソの混合型に対する有効性を述べた文献があったかは定かでない。(2) ステロイド及びウルソについてアステロイドについて(ア) ステロイドは，炎症反応，免疫異常を抑制することにより病態や症状を改善するために使用される，強力な抗炎症作用及び免疫抑制作用を持つ薬である。ステロイドには，プレドニソロン，リンデロン等があるが，リンデロン１ミリグラムは，プレドニソロン約８ミリグラムに相当す を改善するために使用される，強力な抗炎症作用及び免疫抑制作用を持つ薬である。ステロイドには，プレドニソロン，リンデロン等があるが，リンデロン１ミリグラムは，プレドニソロン約８ミリグラムに相当するとされる。(イ) 一般的に，ＡＩＨのような自己免疫性肝疾患においてトランスアミナーゼ値の上昇に対応するには，ステロイドが効果的であるとされており，ステロイドは，ＡＩＨの治療において第１選択薬として用いられるほか，ＡＩＨとＰＢＣの混合型の治療においても用いられる（前記(1)ア(エ)，ウ(ウ)参照）。さらに，ステロイドは，ＰＢＣの治療においても用いられることがある（前記(1)イ(ウ)参照）。(ウ) ステロイドの投与期間は，ＡＩＨの治療においては，２年から数年となることがある。混合型におけるステロイド投与期間については，混合型が稀な症例であるため，それほど明確にされてはいないが，症例によっては２，３年を超える長期にわたりステロイドを使わざるを得ない場合もあり得る。いずれにせよ，ステロイドの投与期間が長期になっても，トランスアミナーゼ値の上昇があれば，ステロイド投与をせざるを得ないとされる。(エ) ステロイドには非常に多くの副作用がある。ステロイドは免疫反応を抑制するため，非常に感染に弱くなるということが大きな副作用として挙げられるし，白内障，緑内障，精神障害といった副作用があるほか，非常に重大な副作用として大腿骨頭壊死がある。そして，長期にわたるステロイド治療の最も悲惨な副作用として骨粗鬆症がある。ステロイドの毒性には容量依存性があり，ステロイドの投与量と大腿骨頭壊死の発症可能性との間には相関関係が認められる。ただし，平成８年９月に発行された「自己免疫性肝疾患」（大久保昭行外編）においても，現在のところこれらの副作用がどの患者に起こる の投与量と大腿骨頭壊死の発症可能性との間には相関関係が認められる。 腿骨頭壊死がある。そして，長期にわたるステロイド治療の最も悲惨な副作用として骨粗鬆症がある。ステロイドの毒性には容量依存性があり，ステロイドの投与量と大腿骨頭壊死の発症可能性との間には相関関係が認められる。ただし，平成８年９月に発行された「自己免疫性肝疾患」（大久保昭行外編）においても，現在のところこれらの副作用がどの患者に起こる の投与量と大腿骨頭壊死の発症可能性との間には相関関係が認められる。ただし，平成８年９月に発行された「自己免疫性肝疾患」（大久保昭行外編）においても，現在のところこれらの副作用がどの患者に起こるかを予測することはできないとされている。ステロイドによる大腿骨頭壊死の発生機序は不明であり，投与開始後数週間で発生した事例も報告されており，投与量を減らす以外の対処方法は見当たらないとされる。(オ) Ｃ医師も，本件症例の治療当時，ステロイドが大腿骨頭壊死等の副作用を持つことを認識し，原告のトランスアミナーゼ値が減少した際には，ステロイドの投与量を減少させていた。イウルソについて(ア) ウルソは，クマの胆汁中に多量に含まれている胆汁酸であり，かつては胆石の治療として用いられてきた。(イ) ウルソは，昭和６２年にＰＢＣに有効であることが報告され，現在では，ＰＢＣに対する第１選択薬として確立されている（前記(1)イ(ウ)参照）。また，ウルソは，ＡＩＨとＰＢＣの混合型の治療において，コルチコステロイドと併用されるなどして使用されることがあるほか，近年，ＡＩＨの治療法としても有効であるとの報告がされている（前記(1)ア(エ)，ウ(ウ)参照）。なお，Ｃ医師は，平成７年頃に文献として出たウルソのＡＩＨに対する有効性を示すいくつかの研究報告を平成８年３月頃に読み，ウルソがＡＩＨに有効であることを知った。(ウ) ウルソは，副作用の少ない安全な薬である。(3) 大腿骨頭壊死について大腿骨頭壊死は，大腿骨近位骨端部の虚血性壊死である。その病因は単一でなく様々であり，大腿骨頸部骨折，外傷性股関節脱臼，アルコール多飲者，ステロイド長期服用者，腎移植，ＳＬＥ（全身性エリセマトーデス），潜函病その他の疾病に付随して大腿骨頭壊死が見られる。ステロ でなく様々であり，大腿骨頸部骨折，外傷性股関節脱臼，アルコール多飲者，ステロイド長期服用者，腎移植，ＳＬＥ（全身性エリセマトーデス），潜函病その他の疾病に付随して大腿骨頭壊死が見られる。 ある。その病因は単一でなく様々であり，大腿骨頸部骨折，外傷性股関節脱臼，アルコール多飲者，ステロイド長期服用者，腎移植，ＳＬＥ（全身性エリセマトーデス），潜函病その他の疾病に付随して大腿骨頭壊死が見られる。ステロ でなく様々であり，大腿骨頸部骨折，外傷性股関節脱臼，アルコール多飲者，ステロイド長期服用者，腎移植，ＳＬＥ（全身性エリセマトーデス），潜函病その他の疾病に付随して大腿骨頭壊死が見られる。ステロイドによる大腿骨頭壊死は，急激に発症増悪する場合がある。(4) 本件症例の検査及び所見ア本件症例の所見本件症例の臨床所見としては，倦怠感，レイノー現象等があったが，掻痒感，黄疸はいずれも認められなかった。なお，原告に黄色腫があったことを示唆する証拠は全くなく，黄色腫もなかったと推認される。生化学所見としては，平成５年１月２８日の検査において，ＧＯＴ（正常値１２ないし３５IU／Ｌ）が９６IU／Ｌ，ＧＰＴ（正常値６ないし３１IU／Ｌ）が１４５IU／Ｌ，ＡＬＰ（正常値６５ないし２１６IU／Ｌ）が５４３IU／Ｌ，ＬＤＨ（正常値２１６ないし３８３IU／Ｌ）が３６８IU／Ｌ，γ－ＧＴＰ（正常値５ないし３３IU／Ｌ）が１８４IU／Ｌ，ＴＣ（総コレステロール。正常値１２０ないし２３０mg／dl）が１９２mg／dl，ＴＢ（総ビリルビン。正常値０．１ないし１．０mg／dl）が０．４mg／dl，γ－グロブリン（正常値１０．７ないし２１．２％）が３０．２％，ＩｇＧ（正常値７０３ないし１５４０mg／dl）が２７５８mg／dl，ＩｇＭ（正常値６０ないし２１９mg／dl）が２０８mg／dlであった。血液学的所見としては，同年１月２８日の検査において，ＡＮＡ（正常値４０倍未満）が１２８０倍で陽性，同年３月１８日の検査において，ＡＭＡ（正常値２０倍未満）が８０倍で陽性であった。組織学的所見としては，同年３月の肝生検を伴う病理検査において，門脈域のリンパ球主体の炎症細胞浸潤とピースミール壊死，グリソン鞘のプラズマ細胞の目立つ炎症細胞浸潤とピースミール壊死，胆管上皮 た。組織学的所見としては，同年３月の肝生検を伴う病理検査において，門脈域のリンパ球主体の炎症細胞浸潤とピースミール壊死，グリソン鞘のプラズマ細胞の目立つ炎症細胞浸潤とピースミール壊死，胆管上皮の変性，小葉間胆管の破壊等が見られた。イ ＡＭＡの検査被告は，本件症例について，ＡＭＡの検査を平成５年３月２日と平成８年４月２日の２回しか行わなかった。 マ細胞の目立つ炎症細胞浸潤とピースミール壊死，胆管上皮 た。組織学的所見としては，同年３月の肝生検を伴う病理検査において，門脈域のリンパ球主体の炎症細胞浸潤とピースミール壊死，グリソン鞘のプラズマ細胞の目立つ炎症細胞浸潤とピースミール壊死，胆管上皮の変性，小葉間胆管の破壊等が見られた。イ ＡＭＡの検査被告は，本件症例について，ＡＭＡの検査を平成５年３月２日と平成８年４月２日の２回しか行わなかった。原告のＡＭＡは，平成５年３月２日の検査においては，８０倍で陽性，平成８年４月２日の検査においては，３２０倍で陽性であった。(5) Ｃ医師らによる診断ア Ｊ医師は，平成５年５月２６日，原告が被告Ｄ病院を退院する際の最終診断名として，診療録に「自己免疫性肝炎」と記載し，同年６月２９日，原告の「入院証明書（診断書）」において，「入院の原因となった傷病名」の爛に「自己免疫性肝炎」と記載した。イ Ｃ医師は，平成５年１０月２１日，眼科宛の「依頼表」に「Autoimmunehepatitis（ＡＩＨ）の Pt（患者）です。」と記載した。ウ Ｃ医師は，平成６年２月２２日及び平成７年２月２１日，東京都衛生局宛の「難病治療患者診断書」（６４個又は６５個列挙された診断名の中から，該当する診断名の番号に印を付けた上，それが確診である場合には当該診断名の「確実」の欄に印を付け，疑診である場合には当該診断名の「疑い」の爛に印を付ける形になっている。）において，それぞれ，「慢性肝炎」の欄の番号にマル印を付けた上，その「確実」の欄にマル印を付けたが，「原発性胆汁性肝硬変」の欄の番号やその「確実」欄及び「疑い」欄には何も印を付けなかった。エ Ｃ医師は，平成７年８月２９日，慶応病院宛の「紹介状・診療情報提供書」に，「肝生検等にて，autoimunohepatitis（ＡＩＨ）と診断」と記載した。オ Ｃ医師は，平 印を付けなかった。エ Ｃ医師は，平成７年８月２９日，慶応病院宛の「紹介状・診療情報提供書」に，「肝生検等にて，autoimunohepatitis（ＡＩＨ）と診断」と記載した。オ Ｃ医師は，平成８年１月２３日，「難病治療患者診断書」に，前記ウと同様の記入をした。カ Ｃ医師は，平成８年１１月，整形外科宛の「依頼表」に前記イと同様の記載をした。(6) Ｃ医師による治療アステロイドの単独投与(ア) Ｃ医師は，平成５年３月１８日，原告に対し，プレドニソロン１日３０ミリグラムの投与を開始し，同月３１日から投与量を１日４０ミリグラムに増量した。 itis（ＡＩＨ）と診断」と記載した。オ Ｃ医師は，平成８年１月２３日，「難病治療患者診断書」に，前記ウと同様の記入をした。カ Ｃ医師は，平成８年１１月，整形外科宛の「依頼表」に前記イと同様の記載をした。(6) Ｃ医師による治療アステロイドの単独投与(ア) Ｃ医師は，平成５年３月１８日，原告に対し，プレドニソロン１日３０ミリグラムの投与を開始し，同月３１日から投与量を１日４０ミリグラムに増量した。この投与により，原告のＡＬＰ値は急速に改善し，同年４月３０日には２１１IU／Ｌとなり，正常化した。なお，原告のＡＬＰ値は，この時期から平成６年９月頃まで，ほぼ正常値を維持して推移している。一方で，原告のトランスアミナーゼ値は，平成５年１月２８日にはＧＯＴが９６IU／Ｌ，ＧＰＴが１４５IU／Ｌ，同年３月１８日にはＧＯＴが６４IU／Ｌ，ＧＰＴが９６IU／Ｌであったところ，ステロイド投与開始約１か月後の同年４月１９日にはＧＯＴが５４IU／Ｌとなったが，ＧＰＴは２２３IU／Ｌとなり，なおも高値が遍延した。そこで，Ｃ医師は，同年４月２０日，ステロイドをリンデロン１日５ミリグラムに変更し，リンデロンの投与を減量を図りつつ続けたところ，トランスアミナーゼ値も徐々に改善し，同年８月３１日にはＧＯＴが２６IU／Ｌ，ＧＰＴが４２IU／Ｌとなった。(イ) その後，Ｃ医師は，リンデロンを減量して経過を見ていたが，平成６年２月２２日，トランスアミナーゼ値がＧＯＴ（直前の同年２月８日の３０IU／Ｌから）６０IU／Ｌ，ＧＰＴ（同年２月８日の５７IU／Ｌから）１４２IU／Ｌと上昇した。この頃，リンデロンが１日交替で１ 年２月２２日，トランスアミナーゼ値がＧＯＴ（直前の同年２月８日の３０IU／Ｌから）６０IU／Ｌ，ＧＰＴ（同年２月８日の５７IU／Ｌから）１４２IU／Ｌと上昇した。この頃，リンデロンが１日交替で１．５ミリグラムと１．２５ミリグラムずつ投与されていた。そこで，Ｃ医師は，同年３月８日，ステロイドをプレドニソロン１日１１ミリグラムに変更したところ，同月２２日にはＧＯＴが２７IU／Ｌ，ＧＰＴが４０IU／Ｌとなった。(ウ) その後，Ｃ医師は，プレドニソロンを減量して経過を見ていたが，平成６年９月２７日，トランスアミナーゼ値がＧＯＴ（直前の同年９月１３日の４８IU／Ｌから）１１０IU／Ｌ，ＧＰＴ（同年９月１３日の５６IU／Ｌから）１２９IU／Ｌと上昇した。 こで，Ｃ医師は，同年３月８日，ステロイドをプレドニソロン１日１１ミリグラムに変更したところ，同月２２日にはＧＯＴが２７IU／Ｌ，ＧＰＴが４０IU／Ｌとなった。(ウ) その後，Ｃ医師は，プレドニソロンを減量して経過を見ていたが，平成６年９月２７日，トランスアミナーゼ値がＧＯＴ（直前の同年９月１３日の４８IU／Ｌから）１１０IU／Ｌ，ＧＰＴ（同年９月１３日の５６IU／Ｌから）１２９IU／Ｌと上昇した。そこで，Ｃ医師は，同年１０月１１日，当時１日５ミリグラムとしていたプレドニソロンを１日１０ミリグラムに増量するとともに，強力ミノファーゲンＣの静注も開始したところ，約１か月後の同年１１月８日にはＧＯＴが３５IU／Ｌ，ＧＰＴが７０IU／Ｌとなった。(エ) その後，Ｃ医師は，平成６年１２月１３日，プレドニソロンを１日９ミリグラムに減量したが，同月２０日，ＧＰＴが（直前の同月１３日の７８IU／Ｌから）１０５IU／Ｌと上昇したので，同月２７日，プレドニソロンを１日１０ミリグラムに増量したところ，約１か月後の平成７年１月２４日にはＧＯＴが２６IU／Ｌ，ＧＰＴが３８IU／Ｌとなった。(オ) その後，Ｃ医師は，プレドニソロンを減量して経過を見ていたが，平成７年１１月２８日，トランスアミナーゼ値がＡＳＴすなわちＧＯＴ（直前の同月１４日の５７IU／Ｌから）７９IU／Ｌ，ＡＬＴすなわちＧＰＴ（同月１４日の９０IU／Ｌから）１３７IU／Ｌと上昇したので，当時１日６ミリグラムとしていたプレドニソロンを１日８ ちＧＯＴ（直前の同月１４日の５７IU／Ｌから）７９IU／Ｌ，ＡＬＴすなわちＧＰＴ（同月１４日の９０IU／Ｌから）１３７IU／Ｌと上昇したので，当時１日６ミリグラムとしていたプレドニソロンを１日８ミリグラムに増量したところ，同年１２月１２日にはＧＯＴが４２IU／Ｌ，ＧＰＴが７７IU／Ｌとなった。イステロイドとウルソの併行投与Ｃ医師は，平成８年３月頃，ウルソのＡＩＨに対する有効性を示す研究報告を読んだこと（前記(2)イ(イ)参照），同年４月２日，原告のＡＭＡが検査の結果３２０倍であったことから，ウルソによりＡＩＨの病態を改善するとともにＰＢＣの病態も改善しようと考え，同年６月１１日，原告に対し，ウルソの投与をステロイドの投与と併行して開始した。このウルソの併行投与により，原告のトランスアミナーゼ値及びＡＬＰ値が改善し，同年９月３日にはＧＯＴが２２IU／Ｌ，ＧＰＴが２５IU／Ｌ，ＡＬＰが２２９IU／Ｌとなった。 イ(イ)参照），同年４月２日，原告のＡＭＡが検査の結果３２０倍であったことから，ウルソによりＡＩＨの病態を改善するとともにＰＢＣの病態も改善しようと考え，同年６月１１日，原告に対し，ウルソの投与をステロイドの投与と併行して開始した。このウルソの併行投与により，原告のトランスアミナーゼ値及びＡＬＰ値が改善し，同年９月３日にはＧＯＴが２２IU／Ｌ，ＧＰＴが２５IU／Ｌ，ＡＬＰが２２９IU／Ｌとなった。(7) 慈恵医大病院における診療原告は，平成８年６月頃から，Ｃ医師に誤診されたとの疑いを持つようになり，同年１０月２２日，倦怠感を訴えて，東京慈恵会医科大学付属病院（以下「慈恵医大病院」という。）第一内科で受診し，被告Ｅ病院においてＡＩＨとＰＢＣであると診断されていると告げた。同内科担当医師のＫは，原告に対し，ＰＢＣに対してウルソを，ＡＩＨに対してステロイドをそれぞれ投与して治療を開始した。そして，Ｋ医師は，原告に対するステロイドの投与量を徐々に減量していき，平成９年４月８日からは，ステロイドの投与を完全に打ち切り，以後，ウルソを単独で投与するようになった。Ｋ医師の治療により，原告のトランスアミナーゼ値は全般には改善，正常化し，同年５月にはＧＯＴが３７IU／Ｌ，ＧＰＴが４０IU／Ｌ，同年９月にはＧＯＴが２４IU／ ルソを単独で投与するようになった。Ｋ医師の治療により，原告のトランスアミナーゼ値は全般には改善，正常化し，同年５月にはＧＯＴが３７IU／Ｌ，ＧＰＴが４０IU／Ｌ，同年９月にはＧＯＴが２４IU／Ｌ，ＧＰＴが２３IU／Ｌ，平成１０年１月にはＧＯＴが２５IU／Ｌ，ＧＰＴが２０IU／Ｌ，同年６月にはＧＯＴが２３IU／Ｌ，ＧＰＴが１９IU／Ｌとなった。ただし，本件症例に係る原告の疾患は未だ完治はしておらず，原告は，現在においても１か月に一度程度の割合で慈恵医大病院に通院し，Ｋ医師のウルソによる治療を受けている。(8) 本件結果の発生ア原告は，平成８年１０月９日，大腿部にねじれるような痛みを感じた。イ原告は，平成８年１０月２４日の受診時，Ｃ医師に対し，前記アの右股関節部の疼痛出現を訴え，Ｃ医師は，それを受けて股関節部ＭＲＩ検査を施行したところ，無菌性骨壊死症の像が認められたため，同年１１月５日，整形外科に診察依頼をした。被告Ｄ病院整形外科の医師は，同月７日，原告を右大腿骨頭壊死と診断した。 療を受けている。(8) 本件結果の発生ア原告は，平成８年１０月９日，大腿部にねじれるような痛みを感じた。イ原告は，平成８年１０月２４日の受診時，Ｃ医師に対し，前記アの右股関節部の疼痛出現を訴え，Ｃ医師は，それを受けて股関節部ＭＲＩ検査を施行したところ，無菌性骨壊死症の像が認められたため，同年１１月５日，整形外科に診察依頼をした。被告Ｄ病院整形外科の医師は，同月７日，原告を右大腿骨頭壊死と診断した。ウ慈恵医大病院整形外科の医師作成の平成９年３月２８日付診断書には，原告の病名について「右大腿骨頭無腐性壊死」と記載された上，「ステロイド剤投与歴があり，その経過から，本症の発症にはステロイド剤の投与が原因となったことが疑われる。」との記載がある。２ Ｃ医師の過失（診療上の注意義務違反）の有無（争点(1)）について(1) 前記前提事実(2)エ，前記１(2)ア(エ)，(3)，(8)に認定の事実を総合すれば，本件結果は，Ｃ医師による平成５年３月１８日から平成８年１０月２４日までの期間にわたるステロイドの継続投与が原因となって発生したことが明らかである。そこで，本件結果を発生させたステロイドの継続投与が診療上の注意義務違反に当たるかが問題となる。言 ８年１０月２４日までの期間にわたるステロイドの継続投与が原因となって発生したことが明らかである。そこで，本件結果を発生させたステロイドの継続投与が診療上の注意義務違反に当たるかが問題となる。言い換えれば，平成８年１０月２４日より前の特定の時期（原告の主張によれば，平成５年８月，遅くとも平成６年中）にステロイドの投与を打ち切るべき注意義務（以下「ステロイド打切義務」という。）がＣ医師に生じたか否かが，本件においてＣ医師の過失を決定する上で第一義的に重要な問題である。そして，上記のステロイド打切義務を肯定するには，そこに本件結果を回避し得る可能性が認められることを要するのはもちろんのことであるが，本件においては，ステロイドには治療上の効果が認められたのであるから，その効果とその副作用のおそれとを総合的に考慮して，医師がステロイド投与を継続したことが医療水準からみて相当性を欠いたかどうかという点を吟味し，これが肯定されることを要すると解すべきである。以下，これらの点に留意して，Ｃ医師のステロイド打切義務の肯否につき検討する。(2) 前記前提事実(2)ウ，前記１の(1)アの(イ)ないし(エ)，(2)アの(ア)ないし(オ)，(4)ア，(7)に認定の事実によれば，本件症例においては，正常値が４０倍未満であるべきＡＮＡが１２８０倍という高値であったこと，γ－グロブリン，ＩｇＧ及びトランスアミナーゼについても正常値より相当高い検査値が得られたこと，それらの所見から本件症例にはＡＩＨの病態が存するといえること，トランスアミナーゼの高値は，平成５年３月以前から平成８年１０月頃まで頻繁に見られたこと，一般に，トランスアミナーゼ値が高い状態を放置しておけば，肝機能の異常が進み，肝硬変等の重篤な病状に至る具体的かつ重大なリスクがあること，現に，本 ったこと，γ－グロブリン，ＩｇＧ及びトランスアミナーゼについても正常値より相当高い検査値が得られたこと，それらの所見から本件症例にはＡＩＨの病態が存するといえること，トランスアミナーゼの高値は，平成５年３月以前から平成８年１０月頃まで頻繁に見られたこと，一般に，トランスアミナーゼ値が高い状態を放置しておけば，肝機能の異常が進み，肝硬変等の重篤な病状に至る具体的かつ重大なリスクがあること，現に，本 月以前から平成８年１０月頃まで頻繁に見られたこと，一般に，トランスアミナーゼ値が高い状態を放置しておけば，肝機能の異常が進み，肝硬変等の重篤な病状に至る具体的かつ重大なリスクがあること，現に，本件症例については，平成８年１０月頃はもちろん現在に至っても，原告は完治しておらず，なお治療の必要性が失われていないこと，一般的に，ＡＩＨのような自己免疫性肝疾患においてトランスアミナーゼの高値に対応するには，ステロイドが効果的であり，ステロイドの対症療法としての薬効は，相当顕著であるとされていること，ステロイドには，多くの副作用があることが知られているが他方で，どのような場合に副作用が生じるかは予測不能であり，ＡＩＨの治療においては，短期間の治療ではステロイド離脱後に再燃して肝硬変に移行しやすいことから，少なくとも数年間は維持量を投与することが望ましいとする見解もあることが明らかである。また，前記１(6)アに認定の事実に着目しつつ，トランスアミナーゼ値とステロイド処方量の推移（前記前提事実(2)ウ，エ，別表）を観察すると，Ｃ医師のステロイド投与により原告のトランスアミナーゼ値が低下したこと，Ｃ医師がトランスアミナーゼ値の上昇に対応してステロイドを増量すると，トランスアミナーゼ値が下がるという関係があったことが認められ，これらの点からすれば，本件症例にステロイドが効いていたことが認められる。そうすると，確かにステロイドの投与には大腿骨頭壊死等の副作用が生じるリスクがあるものの，一方で，本件症例においてトランスアミナーゼの高値を放置しておけば肝硬変等の重症に移行する具体的で重大なリスクがある以上，対症療法として薬効が期待されるステロイドの投与によりトランスアミナーゼ値の改善を図る必要性が継続する限り，ステロイドの投与がある程度長期にわたったとし 重症に移行する具体的で重大なリスクがある以上，対症療法として薬効が期待されるステロイドの投与によりトランスアミナーゼ値の改善を図る必要性が継続する限り，ステロイドの投与がある程度長期にわたったとしても，それ自体直ちに不相当とすることはできないというべきであり，かつ，本件では平成８年１０月頃までステロイドの投与によりトランスアミナーゼ値の改善を図る必要性が継続していたと認めるべきであるから，Ｃ医師のステロイド継続投与は不相当ではなかったというべきである。 して薬効が期待されるステロイドの投与によりトランスアミナーゼ値の改善を図る必要性が継続する限り，ステロイドの投与がある程度長期にわたったとしても，それ自体直ちに不相当とすることはできないというべきであり，かつ，本件では平成８年１０月頃までステロイドの投与によりトランスアミナーゼ値の改善を図る必要性が継続していたと認めるべきであるから，Ｃ医師のステロイド継続投与は不相当ではなかったというべきである。(3)アこれに対し，原告は，Ｃ医師としては，トランスアミナーゼ値が落ち着いた時期である平成５年８月，遅くとも平成６年中にステロイドの投与を打ち切るべきであった旨主張し，証人Ｉも同旨の意見を述べる（甲１３，証人Ｉ）。しかしながら，トランスアミナーゼ値が落ち着いた（一定値以下になった）からといって，直ちにステロイドを打ち切るべきであったとまではいえない。なぜならば，そこで直ちにステロイドを打ち切ると，トランスアミナーゼ値の上昇が再燃する具体的なおそれが否定できず，現にたびたびステロイドを減量するとトランスアミナーゼ値の上昇が再燃した経過があったことに照らせば，すぐにはステロイドを打ち切らず徐々に減量するという対処の仕方を維持することにも一定の合理性が認められるからである。イまた，証人Ｉは，ウルソはＰＢＣの治療薬として確立されているばかりでなく，トランスアミナーゼ値の上昇に対しても効果があるので，治療薬としてウルソをまず選択し，それで効果が十分でなければステロイドを一時的に使用するという選択も考えられた旨，あるいは，ステロイドで治療を開始しても，常にウルソの使用を考え，途中でウルソに切り替える試みがされてもよかった旨の意見を述べる（甲１２）。確かに，副作用の少ないウルソがトランス も考えられた旨，あるいは，ステロイドで治療を開始しても，常にウルソの使用を考え，途中でウルソに切り替える試みがされてもよかった旨の意見を述べる（甲１２）。確かに，副作用の少ないウルソがトランスアミナーゼ値を正常化させる効果を持つことが判明したのであるから（前記１(1)ア(エ)等参照），Ｃ医師としては，その時点でステロイドの投与を打ち切り，ウルソの投与に切り替える選択肢があったのではないかという疑問もあり得る。しかしながら，前記認定事実，殊に前記１の(1)のア及びウ，(2)のア及びイ，(3)，(6)のイ，(7)，(8)のア及びイの各事実によれば，ＡＩＨ又はＡＩＨとＰＢＣの混合型の治療にウルソが投与される場面では，何らかの形でステロイドと併用することが予定されており，ステロイドとの併用を排除してウルソを単独で投与することがトランスアミナーゼ値の上昇というＡＩＨの病態に対する対症療法として確立されていたとまではいえないこと，本件症例には現にステロイドが効いていたとみられること，後記認定説示のとおり，本件症例はＡＩＨとＰＢＣの混合型であると判断されること，Ｃ医師がウルソのＡＩＨ（トランスアミナーゼ値の上昇）に対する有効性を知ったのは平成８年３月頃のことであること，原告は平成８年１０月頃大腿骨頭壊死の自覚症状を呈したのであるが，Ｃ医師はそれよりかなり前の同年６月１１日からウルソの併行投与を行ったこと，Ｋ医師の治療においても，ステロイド投与の有効性が認められ，減量されつつも，平成９年４月に至るまではステロイドが投与され続けていたことが明らかであり，これらの諸点に照らせば，Ｃ医師がステロイドの投与を打ち切りウルソのみの投与に切り替えなかったことをとらえて，不相当であるとまでいうことはできない。 死の自覚症状を呈したのであるが，Ｃ医師はそれよりかなり前の同年６月１１日からウルソの併行投与を行ったこと，Ｋ医師の治療においても，ステロイド投与の有効性が認められ，減量されつつも，平成９年４月に至るまではステロイドが投与され続けていたことが明らかであり，これらの諸点に照らせば，Ｃ医師がステロイドの投与を打ち切りウルソのみの投与に切り替えなかったことをとらえて，不相当であるとまでいうことはできない。ウさらに，証人Ｉは，本件の３年数か月というステ これらの諸点に照らせば，Ｃ医師がステロイドの投与を打ち切りウルソのみの投与に切り替えなかったことをとらえて，不相当であるとまでいうことはできない。ウさらに，証人Ｉは，本件の３年数か月というステロイドの単独投与期間はあまりにも長すぎた旨の意見を述べる（甲１２）。しかしながら，前記１の(1)ア(ア)及び(エ)，(2)ア(ウ)に認定の事実によれば，ＡＩＨを放置することは極めて危険であり，ＡＩＨの治療においてステロイドの投与期間が２年から数年となることがあり得ること，混合型の治療においてもステロイドの投与期間が２，３年を超える長期となることがあり得ること，ステロイドの投与期間が長期になっても，トランスアミナーゼ値の上昇があればステロイド投与をせざるを得ないことが明らかにされている（なお，これらの事実は，証人Ｉ自身が，その証人尋問において証言している。）。したがって，ステロイドの投与期間が３年数か月にわたったこと自体を直ちに不相当とすることはできないし，本件症例において頻繁にトランスアミナーゼ値の上昇が認められる以上は，ステロイドの投与期間が長くなっても，ステロイドを打ち切るべきであったということはできない。(4) 以上，(2)，(3)に検討したところによれば，Ｃ医師がステロイド投与を打ち切らなかったことが不相当であったということはできず，同医師にステロイド打切義務があったことを肯定することはできない。したがって，平成５年３月１８日から平成８年１０月２４日までの期間にわたるＣ医師のステロイド継続投与は，診療上の注意義務違反に当たらない。なお，原告は，ステロイドには強力な抗炎症作用があり種々の副作用が知られているのであるから，Ｃ医師は，その毒性の発現を最小限にする効果的な最少量でステロイドによる治療を行うべき義務があったとも主張する お，原告は，ステロイドには強力な抗炎症作用があり種々の副作用が知られているのであるから，Ｃ医師は，その毒性の発現を最小限にする効果的な最少量でステロイドによる治療を行うべき義務があったとも主張するが，この点については，前記前提事実(2)エ，前記１(6)アに認定の事実及び証拠（証人Ｃ）によれば，Ｃ医師は，ステロイドの処方量をその必要性に応じて適宜減量していることが認められるから，上記の点での注意義務違反は認められない。 ドには強力な抗炎症作用があり種々の副作用が知られているのであるから，Ｃ医師は，その毒性の発現を最小限にする効果的な最少量でステロイドによる治療を行うべき義務があったとも主張するが，この点については，前記前提事実(2)エ，前記１(6)アに認定の事実及び証拠（証人Ｃ）によれば，Ｃ医師は，ステロイドの処方量をその必要性に応じて適宜減量していることが認められるから，上記の点での注意義務違反は認められない。(5) ところで，原告は，本件症例はＰＢＣであったのであり，その第一選択はウルソであるから，Ｃ医師は原告をＰＢＣと診断した上，基本的にウルソによる治療を行うべき注意義務があった旨主張し，Ｋ医師及び証人Ｉも同旨の意見を述べる（甲８，１２，１３，証人Ｉ）。しかしながら，前記１(1)ア(イ)，(4)アに認定の事実と乙第２６号証によれば，本件症例において，原告には，皮膚の掻痒感，黄色腫，黄疸なく，ＡＮＡ陽性かつ高値，ＩｇＧ高値，トランスアミナーゼ高値等の所見がそろっており，単純なＰＢＣというだけで原告の症例を説明することは難しく，ＡＩＨの病態を持つことは明らかであり，むしろ前記１(1)ウ，(3)に認定の事実と甲第９号証，乙第２６号証に照らせば，本件症例は，その臨床所見，生化学所見，血液学的所見，組織学的所見から，客観的にはほぼＡＩＨとＰＢＣの混合型であると判断されるべきものといい得る。したがって，原告の上記主張は，その前提において失当である。また，本件症例に「ＡＩＨとＰＢＣの混合型」という診断名を付するのが適当かはしばらく措くとしても，結局のところ，前述のとおり，本件においては，トランスアミナーゼの上昇を初めとするＡＩＨの病態があり，それに対しステロイドにより対処したことに必要性及び相当性が認められることは否めないのであるか も，結局のところ，前述のとおり，本件においては，トランスアミナーゼの上昇を初めとするＡＩＨの病態があり，それに対しステロイドにより対処したことに必要性及び相当性が認められることは否めないのであるから，いずれにしても，Ｃ医師がウルソでなくステロイドを用いたことに過失があるということはできない。(6) また，原告は，Ｃ医師が本件症例をＡＩＨと誤診した旨主張する。確かに，前記１(7)の事実を除けば，前記１(5)イないしカの事実が認められる一方，Ｃ医師が本件症例について混合型と診断した旨記載された診療録等の客観的証拠が全くないことからすれば，Ｃ医師は原告の診療中に本件症例をＡＩＨとＰＢＣの混合型（同医師は，乙第１２，第１３号証及び証人尋問においてそのように診断したと供述する。 ことはできない。(6) また，原告は，Ｃ医師が本件症例をＡＩＨと誤診した旨主張する。確かに，前記１(7)の事実を除けば，前記１(5)イないしカの事実が認められる一方，Ｃ医師が本件症例について混合型と診断した旨記載された診療録等の客観的証拠が全くないことからすれば，Ｃ医師は原告の診療中に本件症例をＡＩＨとＰＢＣの混合型（同医師は，乙第１２，第１３号証及び証人尋問においてそのように診断したと供述する。）と診断していたのではなく，単なるＡＩＨと誤診していた時期がある疑いが持たれる。しかしながら，その誤診という過誤がない場合を想定してみても，それだけでは，ステロイドの打切を伴わない限り，本件結果は回避できないといわざるを得ない（つまり，正しい診断をしても，ステロイドを打ち切らなければ本件結果は発生するし，誤った診断をしても，ステロイドを打ち切れば本件結果は発生しない。）。この点で，原告主張の誤診の事実それ自体は，本件結果発生との因果関係を欠き，原告主張の損害との関係では独立の過失として評価することができない。さらに，原告は，Ｃ医師が仮にＡＩＨと当初診断したとしても，ステロイドが緩解しないと認識した時点で，ＰＢＣの診断に重要なＡＭＡなどの再検査を行う義務があった旨主張し，前記認定のとおり，Ｃ医師は，平成５年３月２日にＡＭＡの検査を行って以降，平成８年４月２日に至るまで同検査を一切行わなかったことが明らかにされている（前記１(4)イ参照）。しかしながら，上記のＡ 前記認定のとおり，Ｃ医師は，平成５年３月２日にＡＭＡの検査を行って以降，平成８年４月２日に至るまで同検査を一切行わなかったことが明らかにされている（前記１(4)イ参照）。しかしながら，上記のＡＭＡの検査不足という点も，誤診の過誤の問題と同様に，本件結果の回避義務には直接結び付かず，本件における独立の過失を構成しないと解するほかない。そして，前述のとおり，トランスアミナーゼ値の上昇が見られ，肝硬変等の具体的リスクがある以上は，誤診，ＡＭＡの検査不足の有無にかかわらず，ステロイド打切義務は否定されるのであるから，本件損害との関係でＣ医師の過失を根拠付けることができない。(7) 以上によれば，本件において，Ｃ医師に診療上の注意義務違反を認めることはできない。３ 結論よって，その余の点について判断するまでもなく，原告の請求は理由がないからこれを棄却することとし，主文のとおり判決する。 られ，肝硬変等の具体的リスクがある以上は，誤診，ＡＭＡの検査不足の有無にかかわらず，ステロイド打切義務は否定されるのであるから，本件損害との関係でＣ医師の過失を根拠付けることができない。(7) 以上によれば，本件において，Ｃ医師に診療上の注意義務違反を認めることはできない。３ 結論よって，その余の点について判断するまでもなく，原告の請求は理由がないからこれを棄却することとし，主文のとおり判決する。東京地方裁判所民事第１６部裁判長裁判官成田喜達裁判官髙宮健二裁判官笹本哲朗
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