平成２４年２月１７日判決言渡同日原本領収裁判所書記官平成２１年（ワ）第１７２０４号職務発明の対価請求事件（知的財産高等裁判所平成２０年（ネ）第１００３９号事件の判決による差戻事件，差戻前の第１審・東京地方裁判所平成１９年（ワ）第１２５２２号）口頭弁論終結日平成２３年９月２８日判決東京都町田市＜以下略＞原告 Ｘ同訴訟代理人弁護士新保克芳髙 﨑 仁洞敬井上彰同復代理人弁護士酒匂禎裕東京都港区＜以下略＞被告三菱化学株式会社同訴訟代理人弁護士飯田秀郷栗宇一樹早稲本和徳大友良浩隈部泰正和氣満美子戸谷由布子辻本恵太林由希子同復代理人弁護士森山航洋主文 １ 被告は，原告に対し，５９００万円及びこれに対する平成１０年１０月８日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。 ２ 原告のその余の請求を棄却する。 ３ 訴訟費用はこれを４分し，その３を原告の負担とし，その余を被告の負担とする。 ４ この判決 年１０月８日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。 ２ 原告のその余の請求を棄却する。 ３ 訴訟費用はこれを４分し，その３を原告の負担とし，その余を被告の負担とする。 ４ この判決は，第１項に限り，仮に執行することができる。 事実 及び理由第１ 請求被告は，原告に対し，２億４２８１万１２３９円及びこれに対する平成１０年１０月８日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。 第２ 事案の概要 １ 本件は，被告の元従業員である原告が，使用者であった被告に対し，特許法３５条（平成１６年法律第７９号による改正前のもの。以下同じ。）に基づき，原告が被告に承継させた後記２(2)の職務発明に係る特許を受ける権利について，相当の対価として２億４２８１万１２３９円及びこれに対する支払期限到来日の翌日である平成１０年１０月８日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を求める事案である。 ２ 前提となる事実（証拠等を掲記した事実を除き，当事者間に争いがない。）(1) 当事者等ア原告は，昭和４０年に被告へ入社し，被告の中央研究所内に設置された医薬研究部などで新薬の開発に携わるなどした後，平成９年６月に被告を退職した。 イ被告は，医薬品等の各種化学製品の製造，加工及び販売等を行う株式会社である（旧商号は「三菱化成工業株式会社」，「三菱化成株式会社」である。）。 平成１１年４月に東京田辺製薬株式会社（以下「東京田辺製薬」という。） の１００％子会社としてティーティーファーマ株式会社（以下「ティーティーファーマ」という。）が設立され，同年９月３０日，被告は医療事業に係る営業全部をティーティーファーマに譲渡した。同年１０月１日，被告は東京田辺製薬と合併し，ティーティーファーマ （以下「ティーティーファーマ」という。）が設立され，同年９月３０日，被告は医療事業に係る営業全部をティーティーファーマに譲渡した。同年１０月１日，被告は東京田辺製薬と合併し，ティーティーファーマは商号を「三菱東京製薬株式会社」（以下「三菱東京製薬」という。）に変更した。平成１３年１０月１日，三菱東京製薬はウェルファイド株式会社（以下「ウェルファイド」という。）と合併し，商号を「三菱ウェルファーマ株式会社」（以下「三菱ウェルファーマ」という。）に変更した。平成１７年１０月１日，被告と三菱ウェルファーマを完全子会社とする株式会社三菱ケミカルホールディングス（以下「三菱ケミカルホールディングス」という。）が設立された。その後，平成１９年１０月１日，三菱ウェルファーマは，田辺製薬株式会社（以下「田辺製薬」という。）と合併し，田辺三菱製薬株式会社（以下「田辺三菱製薬」という。また，ティーティーファーマ，三菱東京製薬，三菱ウェルファーマ，田辺三菱製薬を区別せずに「三菱ウェルファーマ」ということがある。）となった。 （甲１５，１６，弁論の全趣旨）(2) 職務発明ア原告は，被告在職中の昭和５６年１月頃，共同発明者の一人として，下記の特許権（以下「本件特許権１」といい，本件特許権１に係る特許を「本件特許１」という。）に係る発明（以下「本件発明１」という。）をした。 本件発明１は特許法３５条１項所定の職務発明に該当し，被告は，原告ら共同発明者から本件発明１に係る特許を受ける権利を承継し，原告ほか４名を共同発明者，被告を出願人として特許出願し，本件特許権１の設定登録を受けた。（甲１の１，２，弁論の全趣旨）記特許番号特許第１４６６４８１号 発明の名称 （３－アミノプロポキシ）ビベンジル類 件特許権１の設定登録を受けた。（甲１の１，２，弁論の全趣旨）記特許番号特許第１４６６４８１号 発明の名称 （３－アミノプロポキシ）ビベンジル類出願日昭和５６年８月２０日（特願昭５６－１３０７０４）公開日昭和５８年２月２５日（特開昭５８－３２８４７）出願公告日昭和６３年３月２５日（特公昭６３－１３４２７）登録日昭和６３年１１月１０日満了日平成１３年８月２０日延長満了日平成１８年４月１０日発明者原告，Ｈ，Ｂ，Ｃ，Ｄイ原告は，被告在職中の昭和５６年１月頃，共同発明者の一人として，下記の特許権（以下「本件特許権２」といい，本件特許権２に係る特許を「本件特許２」という。また，本件特許権１と本件特許権２を併せて「本件各特許権」と，本件特許１と本件特許２を併せて「本件各特許」という。）に係る発明（以下「本件発明２」といい，本件発明１及び本件発明２を併せて「本件各発明」という。）をした。本件発明２は特許法３５条１項所定の職務発明に該当し，被告は，原告ら共同発明者から本件発明２に係る特許を受ける権利を承継し，原告ほか３名を共同発明者，被告を出願人として特許出願し，本件特許権２の設定登録を受けた。（甲１０の１，２，弁論の全趣旨）記特許番号特許第１８３５２３７号発明の名称セロトニン拮抗剤出願日平成元年５月１８日（特願平１－１２５０５５）公開日平成２年１２月１７日（特開平２－３０４０２２）出願公告日平成５年７月７日（特公平５－４４９２６）登録日平成６年４月１１日満了日平成２１年５月１８日 発明者 Ｅ，Ｂ，Ｆ，原告ウ本件各発明につき，原告は，被告から 成５年７月７日（特公平５－４４９２６）登録日平成６年４月１１日満了日平成２１年５月１８日 発明者 Ｅ，Ｂ，Ｆ，原告ウ本件各発明につき，原告は，被告から，昭和５６年１１月末日頃までに出願時補償金として●（省略）●円を，平成元年２月末日頃までに登録時補償金として●（省略）●円をそれぞれ受け取った。 なお，被告は，このほかに，本件発明２について出願時補償金●（省略）●円，登録時補償金●（省略）●円を原告に支払ったと主張する。 (3) 本件各発明の実施等ア本件各発明に係る化合物を有効成分とする医薬品は，一般名を塩酸サルポグレラート，商品名を①アンプラーグ錠５０㎎，②アンプラーグ錠１００㎎，③アンプラーグ細粒１０％という（以下①～③の商品を併せて「アンプラーグ」という。）。 アンプラーグは，慢性動脈閉塞症モデルを始めとする種々の血栓モデルに有効性を示し，臨床的には，慢性動脈閉塞症に伴う潰瘍，疼痛及び冷感等の虚血性諸症状の改善に対して有用性が認められている。 正常な血管内では血管の内壁を覆う血管内皮細胞の働きにより，血栓が形成されることはないが，動脈硬化，糖尿病等の病的な状況下では血管内皮が傷害され，血管内皮下の結合組織が露出した部分に血流中の血小板が粘着反応を起こす。粘着した血小板からは，セロトニンを始めとした血小板内貯蔵物質が放出され，このとき放出されたセロトニンは，他の血小板を活性化し凝集を促進して血栓形成を増強させるとともに，動脈硬化等により損傷を受けた血管においては血管平滑筋（血管の太さを調節する筋肉組織）に作用して強い血管収縮を引き起こし血流を減少させる。セロトニンの示すこれらの生理作用は細胞膜上に存在する受容体を介することが知られている。この受容体のうち，５－ＨＴ２受容体は を調節する筋肉組織）に作用して強い血管収縮を引き起こし血流を減少させる。セロトニンの示すこれらの生理作用は細胞膜上に存在する受容体を介することが知られている。この受容体のうち，５－ＨＴ２受容体は，末梢組織では血小板と血管平滑筋に特異的に分布しており，血小板凝集の増強と血管の収縮に関与していることが明らかにされている。 アンプラーグは，慢性動脈閉塞症に関し製造承認された世界初の５－ＨＴ２受容体に対する選択的拮抗薬であり，血小板及び血管平滑筋細胞の５－ＨＴ２受容体を遮断して，血栓形成部位におけるセロトニンの血小板凝集を抑制するとともに血管収縮を抑制する。 イ被告は，①アンプラーグ錠５０㎎及び②アンプラーグ錠１００㎎については，平成５年７月２日に製造承認を受け，同年１０月７日に販売を開始し，③アンプラーグ細粒１０％については，平成１１年３月４日に製造承認を受け，同年５月２０日に販売を開始した。 被告は，平成５年１０月７日から平成１１年９月３０日まで，全てのアンプラーグを東京田辺製薬に委託して販売した。この期間のアンプラーグの売上高は総額５６５億３７２０万円である。 上記(1)イのとおり，被告は，平成１１年９月３０日，アンプラーグを含む医薬品に係る事業全体を東京田辺製薬の完全子会社である三菱ウェルファーマ（当時の商号は「ティーティーファーマ株式会社」）に譲渡した。 その後も，被告は本件特許権１及び本件特許権２を保有しているものの，平成１１年１０月１日から平成１９年９月３０日までは，被告と三菱ウェルファーマとの間の独占的実施許諾契約に基づき，三菱ウェルファーマのみがアンプラーグの製造販売を行っていた。平成１９年１０月１日以降は，被告と田辺三菱製薬との間の独占的実施許諾契約に基づき，田辺三菱製薬のみがアンプラーグの製 許諾契約に基づき，三菱ウェルファーマのみがアンプラーグの製造販売を行っていた。平成１９年１０月１日以降は，被告と田辺三菱製薬との間の独占的実施許諾契約に基づき，田辺三菱製薬のみがアンプラーグの製造販売を行っている。この実施許諾契約に基づき，平成１１年１０月１日から平成２１年５月１８日までに被告が受領したアンプラーグに関する実施許諾料は，総額●（省略）●円である。（乙３２，弁論の全趣旨）(4) 別件訴訟原告は，被告在職中にＮ２－アリールスルホニル－Ｌ－アルギニンアミド類の製造方法を職務上発明し，当該発明に係る特許を受ける権利を被告に承 継させたとして，特許法３５条に基づき，被告に対し，当該職務発明の相当対価の支払を求める訴訟を当庁に提起した（東京地方裁判所〔以下「東京地裁」という。〕平成１７年（ワ）第１２５７６号職務発明対価支払等請求事件）。被告は，上記発明を利用して慢性動脈閉塞症を適応症とする抗血液凝固剤（薬品名「アルガトロバン」）を自ら製造販売し，又は三菱ウェルファーマ等に独占的実施許諾していた。 東京地裁は，平成１８年１２月２７日，原告の請求を一部認容する判決をしたが，これを不服とする原告が知的財産高等裁判所（以下「知財高裁」という。）に控訴し，被告も附帯控訴した（知財高裁平成１９年（ネ）第１０００８号職務発明対価支払等請求控訴事件）。知財高裁は，平成２０年５月１４日，原判決を変更し，認容金額を増額する一部認容判決をした（以下，この訴訟を「別件訴訟」という。）。（甲２０）(5) 本件訴訟の経緯原告は，被告に対し，被告に承継させた本件各発明につき，特許法３５条に基づき，相当対価の支払を求める訴訟を当庁に提起し（東京地裁平成１９年（ワ）第１２５２２号職務発明の対価請求事件），平成２０年２月２９日 ，被告に対し，被告に承継させた本件各発明につき，特許法３５条に基づき，相当対価の支払を求める訴訟を当庁に提起し（東京地裁平成１９年（ワ）第１２５２２号職務発明の対価請求事件），平成２０年２月２９日，東京地裁は，原告の本件各発明に係る相当対価支払請求権は消滅時効の完成により消滅したとして原告の請求を棄却した。 原告はこれを不服として知財高裁に控訴した（知財高裁平成２０年（ネ）第１００３９号職務発明の対価請求控訴事件）。 知財高裁は，平成２０年１０月２９日，本件における実績補償に係る相当対価の支払請求債権については，各職務発明の実施から５年を経過した時点が消滅時効の起算点となるところ，本件各発明は平成５年１０月７日に実施されたことが認められるから，本件各発明の実績補償に係る相当対価支払請求債権の消滅時効の起算点は平成１０年１０月７日となり，原告は平成１９年２月１日に被告に対しその履行を催告し，同年５月１８日に本訴を提起し たことにより，上記消滅時効は上記催告時に中断し，原告の本件各発明に係る相当対価支払請求債権は時効消滅しておらず，本訴請求の当否を判断するには相当対価額について実体審理をする必要があるとして，原判決を取り消し，本件各発明に係る相当対価の額等について更に審理を尽くさせるため，東京地裁に差し戻す旨の判決（以下「本件高裁判決」という。）をした。 被告は，本件高裁判決に対して上告受理の申立てをしたが，最高裁判所は，平成２１年５月２０日，受理しない旨の決定をし，本件高裁判決が確定した。 本件訴訟はこの差戻審である。 ３ 争点(1) 相当対価の額（争点１）(2) 消滅時効の成否（争点２）第３ 争点に関する当事者の主張 １ 争点１（相当対価の額）について〔原告の主張〕(1) 相当対価を算出するための 争点 (1) 相当対価の額（争点１）(2) 消滅時効の成否（争点２）第３ 争点に関する当事者の主張 １ 争点１（相当対価の額）について〔原告の主張〕(1) 相当対価を算出するための基礎となる売上高ア被告の売上高（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日）被告は，平成５年１０月７日から平成１１年９月３０日まで，アンプラーグの販売を東京田辺製薬に対し委託していたが，当該期間のアンプラーグの売上高は５６５億３７２０万円である。 イ三菱ウェルファーマ等の売上高（平成１１年１０月１日～平成２１年５月１８日）(ｱ) 東京田辺製薬の１００％子会社として設立されたティーティーファーマは，平成１１年９月３０日，被告から医薬品事業を，東京田辺製薬から食品添加物事業を除く全事業を譲り受け，同年１０月１日，ティーティーファーマは商号を「三菱東京製薬株式会社」に変更した。また同日，親会社の東京田辺製薬は被告に吸収合併された。 三菱東京製薬は，平成１３年１０月１日，ウェルファイドと合併した際に商号を「三菱ウェルファーマ株式会社」に変更した。この合併後も三菱ウェルファーマの発行済株式の４５．０８％を被告が保有し筆頭株主であった。 平成１５年１２月，株式公開買付けにより被告は三菱ウェルファーマの発行済株式の５８．９４％を保有する親会社となり，平成１７年１０月，被告と三菱ウェルファーマを完全子会社とする三菱ケミカルホールディングスが設立され，被告と三菱ウェルファーマは完全な兄弟会社となった。平成１９年１０月１日，田辺製薬と三菱ウェルファーマが合併して田辺三菱製薬となった。 (ｲ) 被告と三菱ウェルファーマのこのような関係からすると，「その発明により使用者等が受けるべき利益」を検討するに当たって，被告と三菱ウ 三菱ウェルファーマが合併して田辺三菱製薬となった。 (ｲ) 被告と三菱ウェルファーマのこのような関係からすると，「その発明により使用者等が受けるべき利益」を検討するに当たって，被告と三菱ウェルファーマは，少なくとも，アンプラーグに関する事業については実質的に一体であり，アンプラーグに係る両社の売上げ及び利益は一体とみるべきである。 この点については，本件訴訟と同一の原告被告間で争われ，本件各発明と同様にグループ企業に承継されたアルガトロバンの製法特許に関する対価支払請求事件である別件訴訟において，知財高裁は，両社の関係を指摘した上で，職務発明における相当対価を算定するに当たって，三菱ウェルファーマの売上げを基礎とすべきである旨判示している。 したがって，アンプラーグに関する事業において，被告と三菱ウェルファーマは一体として扱うべきであり，三菱ウェルファーマに事業譲渡された後は，同社のアンプラーグの売上高が本件各発明によって「使用者が受けるべき利益」を算定する前提となる。 このことは，平成１９年１０月１日，田辺製薬と三菱ウェルファーマが合併して田辺三菱製薬となった後も同様である。すなわち，三菱ケミ カルホールディングスは田辺三菱製薬の約５６％以上の株式を保有し，従前どおり三菱ケミカルホールディングスを中心とする企業集団において，被告は化学品部門の柱とされ，田辺三菱製薬は医薬部門として位置づけられ，一つの企業グループ内において利益を享受する体制を保持している。したがって，田辺三菱製薬によるアンプラーグの製造販売期間については，同社の売上げが本件各発明によって「使用者が受けるべき利益」を算定する前提となる。 (ｳ) 「使用者が受けるべき利益」を算定する前提となる三菱ウェルファーマの売上高合計（三菱東京製薬，三 ては，同社の売上げが本件各発明によって「使用者が受けるべき利益」を算定する前提となる。 (ｳ) 「使用者が受けるべき利益」を算定する前提となる三菱ウェルファーマの売上高合計（三菱東京製薬，三菱ウェルファーマ，田辺三菱製薬の売上高合計）は，１４２２億２９１４万４１８９円である。 (2) 超過売上高（４０％）ア被告は，昭和４６年に医薬事業を立ち上げたばかりであり，当初は他社からの導入品を販売していたにすぎなかったものであり，被告にとって，医薬品市場における市場シェアは限りなくゼロに近く，本件各発明の実施品であるアンプラーグは，他の大手医薬品メーカーであれば容易に同品質の製品を製造，販売することが可能であったから，もし被告が本件各特許権を有していなければ，競合他社の存在により被告がアンプラーグのシェアを独占できなかったことは明らかである。 イアンプラーグは，販売開始後５年間でアルガトロバンの４倍以上の売上げとなるほどの大型新薬であった。アルガトロバンに関する物質特許（２つ）の存続期間が満了する前の平成１５年のアルガトロバンの売上高が約３５億円であるに対して，アンプラーグは１２８億円にも達する。これは，アルガトロバンが注射剤であったのに対し，アンプラーグは経口投与薬として患者が日常的に服用できる新薬として開発されたことが大きな原因である。 ウ本件特許権２の存続期間が平成２１年５月１８日に満了したため，後発 品の製造販売に対する対策として，被告は，同年６月１８日，「サルポグレラート塩酸塩（アンプラーグ）に関する特許権について」と題する文書（甲２５）により，被告がアンプラーグに関する特許権（結晶型特許・特許第３８６４９９１号〔以下「９９１号特許」という。〕）を有していることを公表し，当該特許権を侵害し又は侵害す ついて」と題する文書（甲２５）により，被告がアンプラーグに関する特許権（結晶型特許・特許第３８６４９９１号〔以下「９９１号特許」という。〕）を有していることを公表し，当該特許権を侵害し又は侵害するおそれのある行為には，当該特許権に基づく権利行使をする旨を広く警告した。 しかし，被告による上記警告にもかかわらず，抗血小板薬サルポグレラート塩酸塩についてジェネリック大手４社を始めとする２３社の製薬会社より計４６品目の申請，承認がなされている。これは，平成２１年１１月の薬価追加収載に向けて承認された諸成分の６成分の中でも群を抜いて多いものであった。 このようなジェネリック各社の承認取得行動をみても明らかなとおり，本件各特許権があったからこそ競合他社によるサルポグレラート塩酸塩の製造販売を抑止できていたのであり，本件各特許権が高い排他的効果を有していたことは明らかである。 エよって，本件各特許権の排他的効果に基づいて通常実施権に基づく売上高を超過する割合は，少なくとも別件訴訟において認められた４０％を下回るものではない。 オ被告は，再審査制度による独占力は基本物質に関する特許権の独占力と同等というべきであると主張するが，再審査期間中であっても，他者が承認申請に必要な試験を自力で行って資料をそろえて申請することは禁じられていないから，他者の参入を妨げているのは特許権であり，再審査期間中であっても薬事法上の再審査制度に排他的効力が認められることはない。 (3) 仮想実施料率（７．５％）ア使用者が受けるべき利益の算定は，本来アンプラーグ自身の利益率をもって行うべきであるが，かかる製品ごとの利益率の算定は困難が伴うため， 当該製品を含む医薬品事業部門の利益率を参考にせざるを得ない。そして，アンプラーグを含む被告の医 グ自身の利益率をもって行うべきであるが，かかる製品ごとの利益率の算定は困難が伴うため， 当該製品を含む医薬品事業部門の利益率を参考にせざるを得ない。そして，アンプラーグを含む被告の医薬品事業全体は三菱ウェルファーマに事業譲渡されているから，本件においては，医薬品専業の三菱ウェルファーマの利益率を参考にすべきこととなる。 医薬品業界においては，上位の売上げを誇る医薬品が会社全体の利益を牽引し，その余の研究開発費をまかなっていることは顕著な事実である。 実際にアンプラーグの平成２０年度の売上げは，発売されてから既に１５年以上経つにもかかわらず約１９０億円であり，高い売上高を維持している。 したがって，アンプラーグ単体の利益率は，少なく見積もっても三菱ウェルファーマ全体の利益率をはるかに上回ることが明らかであるから，以下，三菱ウェルファーマ全体の利益率を検討する。 イ平成１４年度から平成１６年度における平均原価率等を集計すると（甲４の５～７），三菱ウェルファーマの売上原価率は平均約３７．７８％であり，粗利益率は６０％を超える。また，同社の売上高営業利益率は平均約１２％である。 また，医薬品大手１４社（又は１３社）の平成１４年度から平成１６年度における売上高営業利益率は平均約１８％である。 売上高営業利益率でみると，三菱ウェルファーマは業界平均より約６％低いが，これは同社の研究開発費が他社より高いことと，特許権を留保している被告に対して一定の実施料を支払うこと等によって，医薬品事業の利益を両社で分け合っている結果である。この意味からも，被告と三菱ウェルファーマの利益を合わせて，初めて医薬品事業の利益として他の医薬品大手と対比できるといえる。 ウしたがって，被告自らが医薬品事業を営んでいた場合の営業利益は，被 味からも，被告と三菱ウェルファーマの利益を合わせて，初めて医薬品事業の利益として他の医薬品大手と対比できるといえる。 ウしたがって，被告自らが医薬品事業を営んでいた場合の営業利益は，被告から医薬品事業を譲り受けた三菱ウェルファーマの営業利益及び同社か ら被告が得る実施料の合計を下回ることはない。そして，血液凝固阻止剤であるアルガトロバンについて被告とティーティーファーマとの間の実施許諾契約（甲６）において実施料率が３％に定められているから，アンプラーグについての実施料率も３％を下回ることはない。 よって，アンプラーグに関する事業によって被告が得るべき利益は，売上げの１５％（１２％＋３％）を下回ることはないが，諸事情を考慮して仮想実施料率を５％と認定した別件訴訟の知財高裁判決を考慮し，１５％の半分の７．５％が本件に適用すべき仮想実施料率であると主張する。 (4) アンプラーグ関連特許における各特許発明の寄与割合ア用途発明（特許）とは，「ある物の未知の属性を発見し，この属性により，当該物が新たな用途への使用に適することを見いだしたことに基づく発明」であるが，新しい用途の発見がない，物質の特定の性質を専ら利用する発明も用途発明とされることがあるものの，このような用途発明は物質発明と基本的に変わるところがない。本件発明２は，新しい用途の発見がない，物質の特定の性質を専ら利用する用途発明に該当する。 したがって，物質発明である本件特許権１の存続期間中は，正にその排他的効力によりアンプラーグの超過売上げが維持され，本件特許権１の存続期間満了後には，用途発明である本件特許権２の排他的効力によりアンプラーグの超過売上げが維持されてきたといえるから，各発明の寄与割合は，本件特許権１が存続する期間は本件発明１が１００％で 権１の存続期間満了後には，用途発明である本件特許権２の排他的効力によりアンプラーグの超過売上げが維持されてきたといえるから，各発明の寄与割合は，本件特許権１が存続する期間は本件発明１が１００％であり，本件特許権１の存続期間が満了した後は本件発明２が１００％である。 イ中間体製造法特許（特許第１８５４８０６号，以下「８０６号特許」という。）及び９９１号特許は，以下のとおり実質的に第三者によるアンプラーグの製造販売を禁止する効果はないから，被告の売上げ独占に対する寄与はない。 (ｱ) ８０６号特許は，メタ－ヒドロキシ安息香酸をジメチル化してメタ－ メトキシ安息香酸メチルを合成し，それを還元してメタ－アルコキシベンジルアルコール，すなわち「メタ－メトキシベンジルアルコール」を製造する方法に関する発明である。 しかし，アンプラーグの製造に必要な中間体２－ヒドロキシ－３’－メトキシビベンジルの一製造原料としてメタ－メトキシベンジルクロリドがあり，その一製造原料にすぎないのが上記「メタ－メトキシベンジルアルコール」である。「メタ－メトキシベンジルアルコール」は，アンプラーグの製造工程においてはるか上流の工程における原料であり，また，古くから知られた構造の簡単な化合物である。しかも，８０６号特許に係る方法でなくても容易に医薬品を製造できる程度に安価かつ純度の高いものが得られる。 さらに，８０６号特許は，その特許請求の範囲において，出発原料をメタ－ヒドロキシ安息香酸に限定しているが，これをメタ－ヒドロキシ安息香酸アルキル，すなわちメタ－メトキシ安息香酸メチルとすることで回避することができる。また，二重アルキル化が構成要素となっているため，メタ－ヒドロキシ安息香酸を段階的にエステル化あるいはメトキシ化することによっても回 ちメタ－メトキシ安息香酸メチルとすることで回避することができる。また，二重アルキル化が構成要素となっているため，メタ－ヒドロキシ安息香酸を段階的にエステル化あるいはメトキシ化することによっても回避することができる。 このように，８０６号特許は，実質的に第三者の行為を禁止する効果はなく，被告のアンプラーグについての独占実施への寄与割合はゼロである。 (ｲ) ９９１号特許は，既に販売されているアンプラーグの原体の中に，これまで検出されていなかった結晶形が２つ混入していることを発見したにすぎないものである。これら結晶形を発見したからといって，医薬品として使用しているアンプラーグ本体に変わりはなく，また，アンプラーグの製造法を変えたとか，吸収性が良くなるといった効能の向上も全くない。特許公報の【発明の効果】をみても，「新規な結晶多形である Ⅱ形結晶及びⅠ形結晶を提供することができる」と記載するのみであって，単にアンプラーグの結晶をＸ線回折で測定した結果が延々と記述されているにすぎない。また，上記(2)ウのとおり，被告が９９１号特許を理由にアンプラーグの後発品による特許侵害を広く警告したにもかかわらず，２３社計４６品目の後発品が申請され承認されていることからしても，９９１号特許は被告のアンプラーグに関する事業の独占に対して何ら寄与しておらず，その寄与割合はゼロである。 (5) 共同発明者間における原告の寄与割合（５０％）ア本件特許１については，アンプラーグという具体的な化合物を着想し合成したのが誰であるかにより誰が発明者であるかが決定されることになるが，その基準は同時に発明者間の寄与割合の決定基準にもなる。 本件特許２は，創薬の段階からターゲットとされていたセロトニン拮抗作用を確認したものにすぎず，効能が新たに追 るかが決定されることになるが，その基準は同時に発明者間の寄与割合の決定基準にもなる。 本件特許２は，創薬の段階からターゲットとされていたセロトニン拮抗作用を確認したものにすぎず，効能が新たに追加されたものではない。また，本件特許２におけるセロトニン拮抗作用は，本件特許１の明細書に記載されている抗血液凝固作用，血小板凝集阻害作用と用途について表現が異なるだけであって，薬理効果は同一であり，血栓生成抑制剤，血小板凝集抑制剤として医療に供されるものである。したがって，本件特許２は，既に存在する物質の特定の性質を発見し，それを利用するという意味での用途発明ではなく，物質発明に係る物質についてその用途を示す物質発明に基づく用途特許であり，その本質は物質発明の場合と同様に考えるべきであるから，本件特許２に係る発明者間の寄与割合は，物質特許である本件特許１と同一と解すべきである。 イ原告は，抗血液凝固作用を有する抗トロンビン剤であるアルガトロバンを既に創薬していたが，静脈血栓を治療対象とするアルガトロバンに対して，更に動脈血栓を治療対象とする血小板凝集阻害剤を創薬することができれば，全ての血栓症に治療薬を提供できることとなり，血栓治療に多大 な貢献をなし得ると考えた。また，アルガトロバンの基本骨格は経口吸収性の悪いアルギニン骨格であるため注射剤とするしかなく，入院時あるいは通院時にしか投与できないという制約があった。そのため，原告は，経口投与による治療が可能となる抗血栓治療薬を創薬しようと考えた。 原告は，中枢神経系用剤（抗うつ剤）の研究にも取り組んでおり，その対照薬として使用していたイミプラミンに抗レセルピン作用（抗うつ作用）の他に抗血小板作用があることを知っていた。そこで，原告は，抗血小板剤のリード化合物としてイ つ剤）の研究にも取り組んでおり，その対照薬として使用していたイミプラミンに抗レセルピン作用（抗うつ作用）の他に抗血小板作用があることを知っていた。そこで，原告は，抗血小板剤のリード化合物としてイミプラミンに着目するとともに，その有する抗うつ作用を消失させるためにイミプラミンの三環系部分の真ん中を切り離した開裂構造を考えた。このような考えの下，原告は，昭和５０年１１月，血小板凝集阻害剤の創薬を目的としてＢＰ８９及びＢＰ９０を合成した。 ＢＰ８９，ＢＰ９０を薬理評価したところ，いずれも抗レセルピン作用（抗うつ作用）が消失しており，ＢＰ９０にＢＰ８９を上回る血小板凝集阻害効果が確認された。そのため，原告は，昭和５１年６月，ＢＰ９０を血小板凝集阻害作用を持った経口抗血栓剤のリード化合物として大量に合成した。 ＢＰ９０に非常に強い抗血小板凝集阻害作用と血管収縮阻害作用が認められたことから，原告は，ＢＰ９０の抗血小板凝集阻害作用には，セロトニンが関与しているのではないかと考えるようになった。セロトニン拮抗作用を有する化合物には，副作用として脳内セロトニンの神経活動を抑制することによって生ずる神経作用（不安症状，うつ症状など）が出るリスクがあったため，原告は，脳関門が脂溶性物質（油）で囲まれているために親水性化合物は通過しない，あるいは通過しにくいとされている点に着目し，昭和５２年８月に合成したＢＰ２６１という，毒性試験での活性が弱く，水に溶けやすい性状を持っている化合物を再評価する必要性があると考え，昭和５５年５月にＢＰ２６１を大量に合成し，中枢毒性や簡易毒 性などを徹底的に調べた。その結果，ＢＰ２６１は毒性値がＢＰ９０より弱いことが確認されたため，以後，原告はＢＰ２６１の周辺化合物を精力的に合成した。 一方で，ＢＰ２６１は， や簡易毒 性などを徹底的に調べた。その結果，ＢＰ２６１は毒性値がＢＰ９０より弱いことが確認されたため，以後，原告はＢＰ２６１の周辺化合物を精力的に合成した。 一方で，ＢＰ２６１は，Ｐ４５０（肝臓代謝酵素）によりベンゼン環の３位（メタ）が酸化されて－ＯＨ基になりグリシンなどと抱合体を作り，非活性化するとともに比較的早く代謝されてしまうことが分かっていた。 そこで，原告は，ベンゼン環の３位が酸化されないように保護基の導入を考え，また，その導入によって活性値を高める効果も期待して各種置換基の導入を検討したところ，メトキシ基（－ＯＣＨ３）を置換したＢＰ９８４，ＢＰ９８５の血小板凝集阻害作用の活性値がＢＰ２６１の約２倍に上がった。ＢＰ９８４，ＢＰ９８５にはカルボキシル基（－ＣＯＯＨ）が付いており水溶性の高い化合物であった。 そこで，昭和５６年４月，原告は，親水性置換基であるカルボキシル基を含むＢＰ２６１，ＢＰ９３５，ＢＰ９８５，ＢＰ１０４０を大量に合成して変異原生試験及び亜急性試験に供し，翌５月には，変異原生試験の結果が良く，中枢系副作用に対し影響のなかったＢＰ９８５を選び，２週間の亜急性毒性試験のために１３０グラム合成した。 ＢＰ９８５は，ＢＰ９８４より活性は低いが経口吸収性が高く，血中に入ると体内の酵素でコハク酸のエステル部分（ＣＯ(ＣＨ２)２ＣＯＯＨ）が加水分解されてＢＰ９８４に変化する。つまり，ＢＰ９８５は，ＢＰ９８４より経口吸収性が高く活性を失うことなく血中にとどまり，血中ではより抗血小板凝集阻害作用の強いＢＰ９８４に変化するという特性が確認できたため，原告は，変異原生試験，経口投与によるラットでの亜急性毒性試験，中枢性関連の副作用の有無の確認等，可能な限りの試験を行った上で，ＢＰ９８５を新薬候補化合物に選定した。 るという特性が確認できたため，原告は，変異原生試験，経口投与によるラットでの亜急性毒性試験，中枢性関連の副作用の有無の確認等，可能な限りの試験を行った上で，ＢＰ９８５を新薬候補化合物に選定した。 以上のとおり，原告は，明確にセロトニン拮抗作用を意識してリード化 合物ＢＰ９０を合成し，水溶性化合物ＢＰ２６１を経て，最終的に新薬開発候補化合物としてＢＰ９８５を選び，昭和５７年７月頃，ＢＰ９８５を新薬開発会議に上程し，開発，治験に入ることが許可され，ＭＣＩ－９０４２という新薬開発番号（治験薬番号にもなる。）が付された。 ウ上記イのアンプラーグの開発経緯から明らかなように，本件特許１において，具体的にどのような活性物質を得ることができればどのような効果があるかを予測し，ドラッグデザインを行ったのは全て原告である。人員が慢性的に不足していたため，原告自身が大半の活性物質の合成を行っており，他の者に活性物質の合成を行わせることがあっても，それも原告が化学式を示すなどして行わせたものであって，その結果についても全て原告に報告されていた。ＢＰ８９に始まる抗血小板凝集阻害剤に関する合成に最初から最後まで一貫して関与したのは原告のみであり，また，アンプラーグに関する合成グループの月報も全て原告が作成している。 したがって，本件特許１については，全て原告の判断，指示に基づいて研究開発が行われたのであって，原告が単独発明者とも評価し得る重要な役割を果たした。 本件特許１は，原告のほかに，Ｈ，Ｂ（以下「Ｂ」という。），Ｃ，Ｄが共同発明者とされているものの，いずれも原告が行ったドラッグデザインに基づき，原告の指示の下，原告が行う合成の補助あるいは原告が示した化学式に基づき合成を行ったにすぎず，本件発明１において寄与度と評価されるような主 いるものの，いずれも原告が行ったドラッグデザインに基づき，原告の指示の下，原告が行う合成の補助あるいは原告が示した化学式に基づき合成を行ったにすぎず，本件発明１において寄与度と評価されるような主体的な働きはほとんどしていない。 エ本件特許２は，上記アのとおり，「物質発明に基づく用途特許」であり，その共同発明者間の寄与割合は物質特許である本件特許１と同様に認定されるべきである。 本件発明２はアンプラーグのセロトニン拮抗作用を用途としているが，原告はアンプラーグの創薬段階においてセロトニン拮抗作用に着目し，セ ロトニン拮抗作用を持つ製剤として明確にターゲットを絞り研究開発を進めＢＰ９８５を合成したのであるから，本件特許２についても原告が単独発明者とも評価し得る役割を果たしたといえる。 オ原告の本件各発明の開発における圧倒的に重要な役割を考えると，他の発明者がそもそも発明者といえるのか疑問ではあるが，少なくともそうした他の発明者の寄与が補助的なものにすぎないことからすると，共同発明者間における原告の寄与割合は５０％を下回ることはない。 なお，本件特許１と本件特許２における共同発明者間の寄与割合を別々に考えたとしても，本件特許１については５０％を下回ることはない。本件特許２については，発明者として記載されている４名のうちＦは，薬理班のグループリーダーだっただけでＢＰ９８５の開発に何ら関与していないため発明者とはいえないから，共同発明者間における原告の寄与割合は，少なくとも残り３名の均等割合である３３．３％を下回るものではない。 被告は，創薬における薬理担当者の重要性を縷々主張し，アンプラーグの開発に当たって重要な役割を果たしたのはＢであると主張するが，薬理班に所属する者が通常必要とされる薬理評価を行ったとしても，それ 被告は，創薬における薬理担当者の重要性を縷々主張し，アンプラーグの開発に当たって重要な役割を果たしたのはＢであると主張するが，薬理班に所属する者が通常必要とされる薬理評価を行ったとしても，それだけでは発明者ということはできない。新薬開発の成功には多岐にわたる安全性試験が必要であるが，これら試験にかかわった者が発明者たり得ないのと同様，薬理班に所属する者が新薬の開発に当たって薬理評価を行ったとしても，それは「使用者の貢献」として評価されることがあるにすぎない。 (6) 被告の貢献度（９０％）ア昭和４７年４月に合成班のグループリーダーとして医薬品の開発を行うようになった原告の研究テーマは酵素阻害剤の研究（抗トロンビン剤の合成研究）であったが，被告による医薬事業自体が昭和４６年に開始されたにすぎなかったため，いまだ揺籃期にあり，研究開発のための設備，人員共に十分にそろえられている状態ではなかった。特に研究開発業務におけ る経験不足は深刻であり，アンプラーグについても被告にはその研究開発に関する技術や知見はほとんどなく，原告の独創に専ら依拠してその研究開発が進められたのである。 また，アルガトロバンは注射による投与が前提であり，使用は医師等専門家がいる病院に限られたため，原告は，経口剤とすることにより通院患者も対象とすることを考え，経口投与製剤を選択した。このことが，アルガトロバンをはるかに超えるアンプラーグの売上高を確立できた最大の要因となった。原告は，当時の上司にこの考えを具申したが，既に血栓症薬としてはアルガトロバンがあり，それを経口剤にすればよいとして，新たな原告の創薬研究に対しては否定的であった。 被告は，神戸大学医学部のＧ教授（以下「Ｇ教授」という。）と共同開発契約を締結したことを被告の貢献として挙 ンがあり，それを経口剤にすればよいとして，新たな原告の創薬研究に対しては否定的であった。 被告は，神戸大学医学部のＧ教授（以下「Ｇ教授」という。）と共同開発契約を締結したことを被告の貢献として挙げるが，Ｇ教授との共同開発契約は，別件訴訟のアルガトロバンの開発には役に立ったが，アンプラーグの開発には無関係であり被告の貢献度を上げる事情とはなり得ない。 以上のように，本件各発明は原告の着想と地道な努力によるものであって，Ｇ教授との共同開発契約を自らの貢献であると主張し，研究開発を中止するように申し入れたことさえある被告の貢献度は低い。医薬品であるため，実施までのプロセスで臨床試験などの負担が必要となるが，平成２１年３月期決算でも年間１８５億円もの売上げがあるなど，アンプラーグが極めて長期にわたって被告に高い利益をもたらしていることを考慮すれば，使用者である被告の貢献度は９０％を上回るものではなく，発明者の貢献度は１０％を下回るものではない。 イ被告は，薬理班がセロトニン拮抗作用に着目してセロトニンと低濃度のコラーゲンの組合せによる高感度血小板凝集測定法を確立したことが重要であると主張するが，高感度血小板凝集測定法は，臨床試験を行う際にセロトニンの測定系が必要になったことから開発されたものにすぎない。し かも，当時入社して間もないＥ（以下「Ｅ」という。）がその開発を担当していたことからも分かるように，その開発に特段の困難もなく，薬理に携わる者であれば容易に開発できるものである。このような臨床試験を行うに際しての工夫は，どのような医薬品でも行われるものであって，アンプラーグの開発に特有のものではない。そのため，高感度血小板凝集測定法については，本件特許２の特許公報（甲１０の２），アンプラーグの開発経緯を記載した論文（甲 な医薬品でも行われるものであって，アンプラーグの開発に特有のものではない。そのため，高感度血小板凝集測定法については，本件特許２の特許公報（甲１０の２），アンプラーグの開発経緯を記載した論文（甲３１）にも一切記載されていない。 したがって，高感度血小板凝集測定法の開発は，本件各発明に対する被告の貢献度を上げるべき理由にはなり得ない。 (7) 中間利息の控除本件各発明に係る相当対価支払請求債権は，支払時期の定めのある債権であり，その支払期限は本件各発明が実施された平成５年１０月７日から５年が経過した平成１０年１０月７日である（本件高裁判決）。この日に，原告は，被告に対し，特許法３５条に基づく相当対価の支払を請求することができたのであるから，相当対価の額の算定に当たっては，平成１０年１０月７日を基準として中間利息を控除すべきである。 中間利息の控除に当たっては，各年の中間の時期にその年の利益が得られたものとして年を単位に控除することが相当であり，被告は３月決算であることから，平成１０年１０月７日はおおむね平成１０年度の中間の時期となる。したがって，平成１１年度以降の利益については平成１０年からの年数に応じて，別紙１のとおり中間利息を控除すべきである。 (8) 相当対価の額以上から，本件各発明に係る相当対価の額を計算すると，別紙１のとおり，２億４２８１万６０３９円となる。これは，各年度のアンプラーグの売上高の合計額１９８７億６６３４万４１８９円（上記(1)）に，本件各特許による超過売上割合４０％（上記(2)），仮想実施料率７．５％（上記(3)），本件 各特許発明の寄与率１００％（上記(4)），共同発明者間における原告の寄与割合５０％（上記(5)），発明者の貢献度１０％（上記(6)）を乗じ，平成１１年度分からの中間利 (3)），本件 各特許発明の寄与率１００％（上記(4)），共同発明者間における原告の寄与割合５０％（上記(5)），発明者の貢献度１０％（上記(6)）を乗じ，平成１１年度分からの中間利息を控除（上記(7)）した金額である。 したがって，原告は，被告に対し，上記相当対価の額から被告から原告に支払われた出願補償金及び登録補償金の合計●（省略）●円を控除した２億４２８１万１２３９円を請求する。本件の相当対価支払請求債権は平成５年１０月７日から５年が経過した平成１０年１０月７日に履行期が到来しているため，その翌日である同月８日から被告は履行遅滞に陥り，民法所定の年５分の遅延損害金が発生する。 なお，共同発明者間の寄与割合について，本件特許１と本件特許２を別々に検討し，本件発明１に対する原告の寄与割合を５０％，本件発明２に対する原告の寄与割合を３３．３％とした場合の本件各発明に係る相当対価の額は，別紙２のとおり，２億２４６２万１６７６円となる。 〔被告の主張〕(1) 相当対価を算出するための基礎となる売上高ア被告による自己実施期間（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日）被告がアンプラーグの販売を開始した平成５年１０月７日から，三菱ウェルファーマ（当時のティーティーファーマ）に対して医薬事業を営業譲渡した平成１１年９月３０日までのアンプラーグの売上高は５６５億３７２０万円である。 イ三菱ウェルファーマによる実施期間（平成１１年１０月１日～平成２１年５月１８日）被告は，三菱ウェルファーマ（当時のティーティーファーマ）に対する医薬事業の譲渡に際して，知的財産権管理の観点から医薬事業に係る知的財産権については引き続き被告に帰属するものとした。そのため，被告は，平成１１年９月３０日付けで三菱ウェルファー ファーマ）に対する医薬事業の譲渡に際して，知的財産権管理の観点から医薬事業に係る知的財産権については引き続き被告に帰属するものとした。そのため，被告は，平成１１年９月３０日付けで三菱ウェルファーマとの間で実施許諾契約を 締結し，被告は，三菱ウェルファーマに対して，同社が医薬事業を遂行するために必要な知的財産（特許権，商標権及びノウハウ）について包括的かつ独占的な実施権を許諾した。 この実施許諾契約において，アンプラーグに関する実施料は，①平成１１年１０月１日から平成２１年５月１８日までは正味販売高の●（省略）●％，②それ以降は実施料支払期間満了日（平成２１年９月３０日）まで正味販売高の●（省略）●％と規定した（乙３２）。この実施許諾契約に基づき，被告が三菱ウェルファーマ及び田辺三菱製薬から受領したアンプラーグに関する実施許諾料は●（省略）●円である（各年度の実施料額は別紙３記載のとおりである）。この実施許諾料は，本件各特許権に関連する被告の収入の全部であり，本件各特許権の独占権に基づくものである。 ウ被告は，平成１１年９月３０日，医薬事業部門を三菱ウェルファーマに対して営業譲渡し，譲渡時点において被告が有していた医薬事業に関する固定資産と流動資産及び医薬事業遂行のために必要な許認可を三菱ウェルファーマに譲渡した。これに伴い，アンプラーグの製造承認についても被告から三菱ウェルファーマに譲渡され，同社に承継された。製造承認がなければ新薬として承認を受けたアンプラーグを製造，販売することはできないため，アンプラーグの製造承認が三菱ウェルファーマに承継されたことによって，被告が有していたアンプラーグの実質的な事業価値のほとんど全ては三菱ウェルファーマに移転したことになる。被告は，上記営業譲渡に際し，知的財産権管理の 認が三菱ウェルファーマに承継されたことによって，被告が有していたアンプラーグの実質的な事業価値のほとんど全ては三菱ウェルファーマに移転したことになる。被告は，上記営業譲渡に際し，知的財産権管理の都合上から医薬事業に係る本件各特許権を含む知的財産権については引き続き被告に帰属するものとしたが，上記のようにアンプラーグに関する事業価値のほとんど全ては三菱ウェルファーマに移転しており，この製造承認と切り離された本件各特許権に独自の事業価値はなく，通常のライセンス契約において認められるような経済的価値は到底認められない。 したがって，被告が三菱ウェルファーマとの間で締結した実施許諾契約に規定されたアンプラーグについての実施料額は妥当なものである。 エ原告は，三菱ウェルファーマによる実施期間につき，アンプラーグに関する事業において被告と三菱ウェルファーマは一体として扱うべきであり，三菱ウェルファーマのアンプラーグの売上高が本件各発明によって「使用者が受けるべき利益」を算定する前提になると主張するが，両社の関係を原告自身の都合がよいように評価しただけの主張であって不当である。 そもそも，被告は，三菱ウェルファーマに対し本件各特許権を実施許諾しており，本件各特許権を実施しているのは三菱ウェルファーマである。 また，被告と三菱ウェルファーマは別法人であり，三菱ウェルファーマは本件各特許権の実施権者であるにすぎず，原告の「使用者」ではない。職務発明の相当対価支払請求権は使用者である被告に対する請求権である以上，本件各発明に関する「その発明により使用者等が受けるべき利益」を検討するに当たり，実施権者にすぎない三菱ウェルファーマの売上げや利益を算定の基礎資料とすべきではない。受けるべき利益として考慮の対象となるのは，上 する「その発明により使用者等が受けるべき利益」を検討するに当たり，実施権者にすぎない三菱ウェルファーマの売上げや利益を算定の基礎資料とすべきではない。受けるべき利益として考慮の対象となるのは，上記イのとおり，被告が三菱ウェルファーマから受領する実施料である。この点は，田辺製薬と三菱ウェルファーマが合併した後も同様である。 (2) 被告による自己実施期間に係る超過売上高（６％）ア被告は，本件各特許権について無償の通常実施権を有しており，自己実施に基づく売上げは当該通常実施権に基づくものであるから，自己実施分について通常実施権を超える独占的な利益を使用者等が得たという特殊な状況が肯定されない限り，「独占的な利益」自体を観念することはできない。 仮に，被告が自己実施をしていた時期に後発医薬品が存在したとしても，その割合は現在の後発医薬品メーカーの売上状況に鑑みて多めに想定して もせいぜい市場の５％～６％程度であるから（乙３８），被告の通常実施権を超える独占的利益が仮に存在したとしても６％を上回ることはない。 また，後記(4)イのように，先発医薬品メーカーである被告は薬事法上の再審査期間制度によって事実上の独占力を得ていたことも考慮すべきである。 (3) 被告による自己実施期間に係る仮想実施料率（５％）仮に，被告の自己実施期間中に通常実施権を超える独占的な利益が観念できるとしても，相当の対価を算定するための仮想実施料率は別件訴訟で認定された５％を上回ることはない。 (4) アンプラーグ関連特許における本件各発明の寄与割合アアンプラーグに関連する特許としては，本件各特許権を含めて下記の４件の特許権が存在する。そして，下記イのとおり，平成５年７月２日から平成１１年７月１日までの６年 ける本件各発明の寄与割合アアンプラーグに関連する特許としては，本件各特許権を含めて下記の４件の特許権が存在する。そして，下記イのとおり，平成５年７月２日から平成１１年７月１日までの６年間については，別途，薬事法上の再審査制度による独占力が付与されていると解すべきである。 ①本件特許１ 昭和５６年８月２０日出願②本件特許２ 平成元年５月１８日出願③８０６号特許昭和５９年４月６日出願④９９１号特許平成１８年２月２２日出願イ新薬を開発する先発医薬品メーカーは，下記(6)のとおり，長期に渡る研究と莫大な研究開発費用を掛けて医薬品の開発を行い，製造承認を得るための種々の臨床試験を行う必要がある。これに対し，後発医薬品メーカーは，一般的に薬事法上の再審査期間経過後に製造承認を得て，後発医薬品（ジェネリック）を製造して，先発メーカーの医薬品よりも安価で販売する。 後発医薬品を製造しようとする会社は，新薬として製造承認を得られれば再審査期間中であっても当該医薬品を製造販売することができるが，後 発医薬品メーカーが自ら新薬製造業者が開発当初から行った種々の試験を行うことは事業として全く成り立たないものである。後発医薬品メーカーが再審査期間中に自ら製造承認を得るためには先発会社と同等又はそれ以上の資料をそろえる必要があるところ，後発医薬品メーカーが僅か６年間という再審査期間中にそのような資料を準備することは極めて困難であり，再審査期間中に後発医薬品メーカーが製造承認を得ることは事実上不可能である。再審査期間経過後には，後発医薬品メーカーが製造承認を得ることはあり得るが，それは再審査期間経過後であれば製造承認を得るためにそろえるべき必要な資料が格 ーが製造承認を得ることは事実上不可能である。再審査期間経過後には，後発医薬品メーカーが製造承認を得ることはあり得るが，それは再審査期間経過後であれば製造承認を得るためにそろえるべき必要な資料が格段に少なくなるためである。したがって，先発医薬品メーカーは，医薬品について特許権があるかどうかとは全く関係なく，薬事法上の再審査期間という制度によって事実上の独占力を得るのである。これは，当該医薬品の製造販売について，薬事法上の再審査期間制度によって独占権の発生があるとみることができ，あたかも物質特許に比肩する別個の特許権が存在するのと同様の事態が現出していると解すべきである。 被告は，平成５年７月１日にアンプラーグの製造承認を得ており，翌日の同月２日から平成１１年７月１日までが再審査期間となるから，この期間には，薬事法上の再審査制度によって，特許権（アンプラーグ関連特許発明の全て）の独占力と同等の独占力がもたらされているといわざるを得ない。 ウ一つの医薬品に対して複数の特許発明が寄与する場合に，特許発明の持つ本質的な排他力及び業界での現実的効果等からみて，発明の果たす後発品排除効果についての強弱関係については，物質発明，用途発明（承認用途のみ）は強く，製法発明は弱いとされている。 本件において，物質特許である本件特許１，用途特許である本件特許２は重要なウェイトを占めている。特に，医薬品として広く認知された要因 は，セロトニンに対する拮抗作用による血小板凝集阻害作用の薬理効果が明らかになった点にあり，その観点からすると，本件発明２こそが医薬品としての重要性を高めたものである。その観点からすれば，本件特許１と本件特許２の重要性は同等であり，そのウェイトはいずれも１とされるべきものである。これに対して，８０６号特許及び 発明２こそが医薬品としての重要性を高めたものである。その観点からすれば，本件特許１と本件特許２の重要性は同等であり，そのウェイトはいずれも１とされるべきものである。これに対して，８０６号特許及び９９１号特許は，本件特許１及び本件特許２ほどのウェイトは占めていないものの，特許権である以上ウェイトがゼロということはなく，いずれも０．３程度のウェイトを占めているというべきである。上記イの再審査制度による独占力は，基本物質に関する特許権の独占力と同等というべきであるから，そのウェイトは１と解すべきである。 (ｱ) 平成５年度から平成１１年度まで本件特許１，本件特許２，８０６号特許が出願済みであり，再審査制度による独占力も考慮すべきであるから，寄与割合は以下のとおりとなる。 本件特許１１／（１＋１＋０．３＋１）＝１０／３３本件特許２１／（１＋１＋０．３＋１）＝１０／３３(ｲ) 平成１２年度から平成１７年度まで再審査期間が終了したことから，本件特許１，本件特許２，８０６号特許における寄与割合は以下のとおりとなる。 本件特許１１／（１＋１＋０．３）＝１０／２３本件特許２１／（１＋１＋０．３）＝１０／２３(ｳ) 平成１８年度から平成２１年度まで 本件特許１，本件特許２，８０６号特許に加えて，９９１号特許が出願されたことから，寄与割合は以下のとおりとなる。 本件特許１１／（１＋１＋０．３＋０．３）＝１０／２６本件特許２１／（１＋１＋０．３＋０．３）＝１０／２６(5) 共同発明者間における原告の寄与割合ア昭和４０年代後半，血小板凝集を阻害できれば抗血栓剤の開発につながる可能性があることは当業 １／（１＋１＋０．３＋０．３）＝１０／２６(5) 共同発明者間における原告の寄与割合ア昭和４０年代後半，血小板凝集を阻害できれば抗血栓剤の開発につながる可能性があることは当業者における一般的な知見であったが，その当時，いまだ血小板凝集阻害剤として上市されている薬剤は存在していなかった。 そこで，薬理班のＢは，血小板凝集阻害剤の新薬開発につながればと考え，血小板凝集阻害物質のスクリーニング探索を開始した。被告研究所内で合成，保管されていたＯＭシリーズ，ＰＬシリーズ，ＢＰシリーズ等の化合物をスクリーニングした結果，ＢＰ８９，ＢＰ９０に強い血小板凝集阻害効果が認められたため，Ｂが抗血栓剤としての開発が期待できると考え合成班に報告したことにより，ＢＰ９０が血小板凝集阻害剤のリード化合物に選択されたものである。 原告は，イミプラミンの抗血小板凝集阻害作用と化学構造から着想し血小板凝集阻害剤の創薬を目的としてＢＰ８９，ＢＰ９０を合成したと主張するが，原告はイミプラミンが生体内において血小板凝集阻害効果を発揮する作用機序を理解していなかった以上，イミプラミンを基に化学構造等を選択，決定してＢＰ８９，ＢＰ９０を合成する（ドラッグデザインする）ことなどできたはずはなく，また，ＢＰ８９，ＢＰ９０はもともと抗うつ剤の開発を目的として合成された化合物であるから，原告の主張は事実に反するものである。原告は，単に薬理班との連携の下，機械的にＢＰ８９，ＢＰ９０を設計，合成しただけである。 昭和５１年６月にＢＰ９０が血小板凝集阻害剤のリード化合物に選択された後，被告研究所内においてＢＰ９０の血小板凝集阻害活性の向上と毒性の低減化を目指して構造最適化の研究を行うことになった。この構造最適化の研究とは，合成班が 血小板凝集阻害剤のリード化合物に選択された後，被告研究所内においてＢＰ９０の血小板凝集阻害活性の向上と毒性の低減化を目指して構造最適化の研究を行うことになった。この構造最適化の研究とは，合成班が提供したＢＰシリーズ化合物について，薬理班が血小板凝集阻害活性（invitro，invivo），物性，薬物動態，毒性，安全性等を測定し，その結果を合成班にフィードバックすることにより，合成班が新たにＢＰシリーズ化合物を合成する際の指針ないし方向性を与え，この情報を基に合成班がリード化合物に様々な化学修飾を加えて医薬品としての最適化を図るというものであり，薬理班と合成班の緊密な連携が不可欠な研究段階である。 Ｂが，既に合成されていたＢＰ２６１について，薬理班においてＢＰ化合物の血小板凝集阻害効果を測定するためのinvivo 実験系として確立した電流によるマウス腸間膜動脈血栓モデルを用いた実験を行ったところ，invivo ではＢＰ９０と同等の血小板凝集阻害効果を示すことが判明し，その後の各種薬理実験の結果，ＢＰ２６１がinvitro，invivo で血小板凝集阻害作用を持ち，毒性の弱い化合物として最もバランスが取れていることが見いだされたものであり，ＢＰ２６１はＢが実験の結果，見いだした化合物である。 その後，最終的にＢＰ９８５（アンプラーグ）が新薬候補化合物に選定されたが，これは薬理班が実験結果に基づき化合物の構造活性相関についての考察結果を合成班にフィードバックすることにより，合成班が新たな化合物を合成する際の重要な指針や方向性を与えるなどして，薬理班と合成班が連携して網羅的な検討と試行錯誤を行った結果である。 選択的５－ＨＴ２レセプター拮抗薬であるアンプラーグ（ＢＰ９８５）は，血栓形成部位にお な指針や方向性を与えるなどして，薬理班と合成班が連携して網羅的な検討と試行錯誤を行った結果である。 選択的５－ＨＴ２レセプター拮抗薬であるアンプラーグ（ＢＰ９８５）は，血栓形成部位において，血管内皮細胞上の５－ＨＴ１レセプターを介した血管弛緩反応を阻害することなく，血小板及び血管平滑筋細胞に存在 する５－ＨＴ２レセプターを選択的に遮断することにより，血小板凝集を抑制するとともに血管収縮を抑制して，慢性動脈閉塞症等の抹消循環障害を改善するものであるが，昭和５６年にＢＰ９８５（アンプラーグ）が新薬候補化合物に選定された後も，この血小板凝集阻害作用の作用機序の解明は困難を極めた。なぜなら，セロトニンは単独ではほとんど血小板凝集作用を示さないため，ＢＰ９８５がセロトニンによる血小板凝集を濃度依存的に阻害するか否かを検出すること自体が極めて困難なことだったからである。しかし，その後，セロトニンには他の血小板凝集物質，例えばコラーゲン，ＡＤＰ，エピネフリンなどによる血小板凝集を相乗的に増強する作用があることが報告されたことをきっかけに，薬理班がセロトニンと低濃度コラーゲンの組合せによる高感度血小板凝集測定法を確立したことにより，ＢＰ９８５（アンプラーグ）の作用機序がセロトニン拮抗作用であることが解明され，本件発明２が完成したものである。 原告は，創薬段階から明確にセロトニン拮抗作用を意識してＢＰ９８５を含め全ての化合物を合成し，最終的に新薬候補化合物としてＢＰ９８５を選んだと主張するが，原告は，そもそもセロトニン拮抗作用の意味を理解していないため，セロトニン拮抗作用を意識して化合物を合成することは不可能である。また，ＢＰ９８５（アンプラーグ）の合成に至る過程において，ＢＰシリーズが備える血小板凝集阻害効果の作 用の意味を理解していないため，セロトニン拮抗作用を意識して化合物を合成することは不可能である。また，ＢＰ９８５（アンプラーグ）の合成に至る過程において，ＢＰシリーズが備える血小板凝集阻害効果の作用機序は全く不明であり，当該効果がセロトニン拮抗作用に基づくものであることは全く解明されていなかった上に，原告はドラッグデザインに不可欠なセロトニン受容体（５－ＨＴ２）の化学構造の解析を行っていないのであるから，セロトニン拮抗作用に着目してＢＰ９８５（アンプラーグ）を合成した（ドラッグデザインした）という原告の主張は明らかな誤りである。 イ上記アのアンプラーグの開発経緯から明らかなように，本件特許１は原告が所属していた合成班よりも薬理班における研究結果を主として出願に 至ったものであり，薬理の貢献と合成の貢献をみたときに薬理の貢献が５０％を下回ることはないとういうべきである，そして，薬理班の発明者であるＢを除く４名の共同発明者で５０％の貢献があるとみれば，共同発明者間における原告の寄与割合は１２．５％（５０％の４分の１）を上回ることはない。 ウまた，上記アのアンプラーグの開発経緯からすると，ＢＰ９８５（アンプラーグ）の作用機序がセロトニン拮抗作用にあることを解明したのは薬理班であるから，セロトニン拮抗作用による薬理効果を明らかにした本件特許２における原告の貢献は他の共同発明者よりも極めて低く，原告を除く３名の共同発明者の貢献は９０％を下回ることはないというべきであるから，共同発明者間における原告の寄与割合は１０％を上回ることはない。 (6) 被告の貢献度（９７．５％）ア新規医薬品の開発は，長期に及ぶ研究開発が行われ，その研究開発には莫大な開発費用が掛かり，しかも医薬品の開発が成功するかどうかも分からないという多 。 (6) 被告の貢献度（９７．５％）ア新規医薬品の開発は，長期に及ぶ研究開発が行われ，その研究開発には莫大な開発費用が掛かり，しかも医薬品の開発が成功するかどうかも分からないという多大なる開発リスクを負って行われるものであって，この開発リスクを全て負担しているのは被告である。 しかも，医薬品の開発に成功し製造承認を得たとしても，直ちに売上げに直結するわけではなく，企業の営業努力が必要不可欠であり，売上げが上がるか否かという事業リスクも被告が全て負担している。特に，医療関係者の多くが，セロトニンは中枢神経系あるいは腸管に作用するものと認識していたことから，アンプラーグが抗セロトニン拮抗作用を有するというだけでは，対象疾患である慢性動脈閉塞症の治療薬であることを医療関係者に理解してもらうことは難しい状況にあったため，アンプラーグについては通常の医薬品以上に営業努力が不可欠であり，医師にアンプラーグを浸透させるためにＭＲを増員し情報提供活動を強化したことがアンプラーグの販売拡大の要因である。 上記(5)のとおり，本件特許１は原告が所属していた合成班よりも薬理班における研究結果を主として出願に至ったものであり，本件特許２も原告転出後の薬理班による功績が大きく，原告が他の発明者に比して格段の貢献があったとは認められない。原告がアンプラーグの新薬事業の中で関与したのは，単にアンプラーグ（ＢＰ９８５）という化合物を機械的に設計，合成したことであり，下記イのように数多くのステップを有する新薬開発プロセスにおいて，原告はあくまで医薬候補品を創出する段階（第１段階）の中のごく一部に関与したにすぎず，新規化合物の中から医薬としての有用性，安全性等を見いだす貢献を果たしたのは薬理研究者である。 以上のことを考慮すれば，原告の 医薬候補品を創出する段階（第１段階）の中のごく一部に関与したにすぎず，新規化合物の中から医薬としての有用性，安全性等を見いだす貢献を果たしたのは薬理研究者である。 以上のことを考慮すれば，原告の貢献度が２．５％を上回ることはなく，被告の貢献度は９７．５％を下回ることはないといえる。 イ新薬の開発プロセスには，大要，以下のような数多くのステップが存在する。この新薬の開発プロセスのうち，取り分け重要なのは，医薬候補品を医薬品に仕上げる過程（第２段階）であり，この段階における最も重要な課題は，医薬品の有効性，安全性及び品質の確保と安定供給することとされている。 ①医薬候補品を創出する段階（第１段階）医療ニーズを調査し，医薬品開発の対象とする病気を選択し，その病気の病態を調べ，予防や診断，治療に有効な物質を見つけ出す段階である。この段階において，化学，薬理，病理などの最新の知識に基づく科学的手法を駆使し，創意工夫して疾病に有効な物質を探索し，目的とする医薬候補品を創出することになる。ただし，得られた医薬候補品は薬効が期待される化学物質ではあるが，医薬品として有効かつ安全に使用することができるかどうかはいまだ分からないものである。第１段階は更に以下のように区別することができる。 (ｱ) 研究開発テーマの選定 (ｲ) リード化合物の発見と最適化研究，候補化合物の選定ａ スクリーニングによるリード化合物の発見ｂ 化合物の合成ｃ 最適化研究と候補化合物の選定ｄ 特許出願②医薬候補品を医薬品に仕上げる段階（第２段階）医薬候補品を医薬品に仕上げる段階であり，医薬候補品が，対象とする病気の治療，診断に有効かつ安全であることを立証し，その評価成績を新薬承認書としてまとめ，国の承 を医薬品に仕上げる段階（第２段階）医薬候補品を医薬品に仕上げる段階であり，医薬候補品が，対象とする病気の治療，診断に有効かつ安全であることを立証し，その評価成績を新薬承認書としてまとめ，国の承認審査を受けて承認を取得する段階である。第１段階と同様，あるいはそれ以上に医薬品の開発においては重要な段階とされている。この段階では，化学・物理，薬理，毒性，臨床，薬事，知的財産権や営業などの各専門家が，広範囲の調査，研究及び評価を実施する。この段階は，医薬品開発に関する法制度や指針に従って開発業務を実施することが義務付けられており，この点が第１段階と大きく異なる。第２段階は更に以下のように区分することができる。 (ｱ) 品質評価と原体・治験薬の製造(ｲ) 非臨床評価／臨床評価（安全性・有効性評価）ａ 薬理試験（薬効薬理と一般薬理）ｂ 薬物動態試験ｃ 安全性試験ｄ 物性検討ｅ 薬剤検討ｆ 製造法検討ｇ 臨床試験(a) 第Ⅰ相臨床試験：健康成人を被験者とした安全性の評価(b) 第Ⅱ相臨床試験：少数の患者を被験者とした有効性・安全性 評価と用法，用量の検討(c) 第Ⅲ相臨床試験：多数の患者を被験者とした有効性・安全性の検証ｈ 承認申請③医薬品が市販されて医療に使用される段階（第３段階）新薬の開発プロセスは，新薬が製造承認取得後に市場に販売されたことをもって全て終了というわけではない。上述した臨床試験は，限られた数の患者を対象に実施されるのに対し，市販後は，様々な背景（年齢，病態，合併症，併用薬など）を持った多くの患者に使用されるため，臨床試験では認められなかった有効性や安全性，用法・用量等の面で問題が生じるおそれがある。そこで，薬事法上，市販後の医薬 な背景（年齢，病態，合併症，併用薬など）を持った多くの患者に使用されるため，臨床試験では認められなかった有効性や安全性，用法・用量等の面で問題が生じるおそれがある。そこで，薬事法上，市販後の医薬品の安全性と有効性，適正使用の確保のために，市販後調査と安全性情報の規制当局への報告が義務付けられている。新薬として承認された後，一定期間（通常６年間）は企業の責任で有効性と使用成績，副作用の発現状況などの調査及び試験を行い，再審査を受けることが義務付けられており，この製造販売後の調査及び試験は第Ⅳ相臨床試験ともいわれている。 (7) 中間利息の控除職務発明の相当の対価の算定基準時が権利承継時である以上，相当の対価の算定に当たり，現実に得た各利益について権利承継時を基準とした現在価値に割り引くという意味において，中間利息を控除すべきは当然である。 本件においては，本件特許１においては出願日である昭和５６年８月２０日の翌年である昭和５７年を１とし，本件特許２においては出願日である平成元年５月１８日の翌年である平成２年を１として，中間利息を控除すべきである。 (8) 相当対価の額ア被告による自己実施期間の相当対価の額 以上から，被告の自己実施期間に係る相当対価の額を算定すると，別紙３のとおり，１６万５７８８円となる。これは，被告の自己実施期間におけるアンプラーグの売上高の合計５６５億３７２０万円（上記(1)ア）に，本件各特許による超過売上割合６％（上記(2)），仮想実施料率５％（上記(3)），本件各特許発明の寄与率（いずれも１０／３３）（上記(4)），共同発明者間における原告の寄与割合（本件特許１：１２．５％，本件特許２：１０％）（上記(5)），発明者の貢献度２．５％（上記(6)）を乗じ，中間 発明の寄与率（いずれも１０／３３）（上記(4)），共同発明者間における原告の寄与割合（本件特許１：１２．５％，本件特許２：１０％）（上記(5)），発明者の貢献度２．５％（上記(6)）を乗じ，中間利息を控除（上記(7)）した金額である。 イ被告による実施許諾期間（三菱ウェルファーマ等による実施期間）の相当対価の額以上から，被告による実施許諾期間（三菱ウェルファーマ等による実施期間）に係る相当対価の額を算定すると，別紙３のとおり，１７３万８０５４円となる。これは，被告が実施許諾契約に基づき三菱ウェルファーマ等から受領したアンプラーグに関する実施許諾料の合計●（省略）●円（上記(1)イ，ウ）に，本件各特許発明の寄与率（いずれも，平成１１年度：１０／３３，平成１２年度～１７年度：１０／２３，平成１８年度～２１年度：１０／２６）（上記(4)），共同発明者間における原告の寄与割合（本件特許１：１２．５％，本件特許２：１０％）（上記(5)），発明者の貢献度２．５％（上記(6)）を乗じ，中間利息を控除（上記(7)）した金額である。 ２ 争点２（消滅時効の成否）について〔被告の主張〕(1) 本件高裁判決が判示するように，本件各発明に係る相当対価の支払請求債権は遅くとも平成１０年１０月７日に請求可能な状態に至ったものであり，この日が消滅時効の起算点となる。 原告は，平成２１年８月１７日付け訴え変更申立書により請求を追加的に 変更し，当初の請求金額１５０万円を２億０５３５万９５００円に増額した。 当初の請求金額１５０万円については，消滅時効の時効期間の進行中である平成１９年２月１日に原告が被告に対しその履行を催告し，同年５月１８日に本件訴訟（一部請求）を提起したから，上記催告時に消滅時効は中断した。 しかし，増 円については，消滅時効の時効期間の進行中である平成１９年２月１日に原告が被告に対しその履行を催告し，同年５月１８日に本件訴訟（一部請求）を提起したから，上記催告時に消滅時効は中断した。 しかし，増額部分（当初の請求である１５０万円を超える部分）については，平成１９年２月１日に上記１５０万円とともに原告は被告に対してその履行を催告したものの，平成２１年８月１７日に至って初めて訴訟提起（裁判上の請求）をしたものであるため，上記催告による時効中断の効力は生じない。 このため，上記増額部分の消滅時効は平成１０年１０月７日から進行し，上記１５０万円の訴訟提起によってもその時効は中断ぜずに進行を続け，平成２０年１０月６日の経過をもって消滅時効期間が満了した。被告は，平成２１年９月１０日付け訴えの変更の申立てに対する答弁書においてこの消滅時効を援用し，同年９月２５日の弁論準備手続期日において同書面を陳述したから，本件各発明に係る相当対価支払請求債権のうち増額部分（当初の請求である１５０万円を超える部分）は消滅時効により消滅した。 (2) 原告は，本件各発明に係る相当対価支払請求債権の行使を具体的に検討し，平成１７年において一旦これを断念したものの，平成１９年になり僅か１５０万円の一部請求として本件訴訟を提起したものである。そして，差戻前の本件訴訟の主たる争点は消滅時効の成否であったことからすると，原告の本件訴訟の提起は消滅時効の完成に関するテスト訴訟以外の何者でもない。 一部であることを明示して一部請求がされた場合，最高裁判所昭和３４年２月２０日第二小法廷判決（民集１３巻２号２０９頁）は，請求された一部についてのみ時効が中断されるとし，訴訟係属後の請求の拡張部分につき，消滅時効完成後の請求であるという理由で実体法上認められないと判示した。 二小法廷判決（民集１３巻２号２０９頁）は，請求された一部についてのみ時効が中断されるとし，訴訟係属後の請求の拡張部分につき，消滅時効完成後の請求であるという理由で実体法上認められないと判示した。 明示された一部のみが「訴訟物」となり時効中断は残部には及ばないのである。判例はこの限度で再訴許容という原告の利益，被告及び裁判所の不便， 不利益との調整を図ったものというべきである。特に，職務発明の相当の対価の支払請求債権の消滅時効期間は１０年であり，消滅時効の起算点を遅く認定することができる本件のような場合においては，被告の不利益は大いに考慮されるべきものである。 また，以下のような原告と被告の利益状況からすれば，両者の均衡を保つため，残部（増額部分）に関する時効中断効を否定する必要があるというべきである。 ア原告は，通常であれば時効消滅と思われる状況下で，一旦は権利行使を断念しながら，時効消滅を否定する判断の可能性に懸けて提訴することができた。訴額１５０万円の訴訟費用は１万３０００円であり，請求拡張後の訴額２億０５３５万９５００円の訴訟費用は６３万８０００円であるから，この差額６２万５０００円の節約が当面の原告の利益である。これに対して，被告の応訴負担（一部請求の応訴負担及び残額請求の可能性に対する応訴負担）は膨大なものであり，原告の上記節約利益を優先するような状況にない。 イ原告は明示的な一部請求をすることにより残部請求の再訴が可能である状態を確保することができた。原告は，たとえ一部請求訴訟において敗訴しても残部の再訴が可能であるという大きな利益を得ている。一部請求が一審判決で認容されれば，控訴審で請求拡張をすることができるという利益があり，また，一審判決で請求棄却となっても，控訴審で請求拡張をすること，請求拡張 能であるという大きな利益を得ている。一部請求が一審判決で認容されれば，控訴審で請求拡張をすることができるという利益があり，また，一審判決で請求棄却となっても，控訴審で請求拡張をすること，請求拡張をせずに控訴審判決で認容判決を得て残部の再訴請求をすることも可能な状況を現出できるという利益がある。本件では，差し戻されたため，残部の再訴ではなく請求の拡張が可能であった。これに対し，被告は原告のなすがままに応答する負担のみを強いられている。 (3) 明示的な一部請求の場合に残部に関する時効中断効を否定するのが最高裁判例であり，原告訴訟代理人はこの点を熟知しているのであるから，少なく とも，平成２０年１０月６日の消滅時効完了時までに，別訴を提起するか，請求を拡張することができ，これに何らの障害もないのであるから，これを漫然と看過し，いずれの訴訟手続も採らなかった不利益は原告が負担すべきである。この意味においても，原告が主張する「裁判上の催告」理論は本件には妥当しないものである。 〔原告の主張〕(1) 被告の主張は過去の裁判例に反し失当である。すなわち，退職金債権の明示的一部請求訴訟において，最高裁判所昭和５０年（行ツ）第２７号同５３年４月１３日第一小法廷判決（訟務月報２４巻６号１２６５頁）は，残額請求権についてもその権利存在の主張を維持し債務の履行を欲する意思を表し続けていたものと認められる場合には，その主張に残部債権に対する「裁判上の催告」の効力があるから，前訴終了後６か月以内の残部請求訴訟の提起が，残額請求権についての消滅時効の中断事由になるとした原判決を維持している。 したがって，いわゆる「裁判上の催告」として，①訴えの提起により，権利行使の意思が継続的に表示されていると認められれば「催告」としての効力 効の中断事由になるとした原判決を維持している。 したがって，いわゆる「裁判上の催告」として，①訴えの提起により，権利行使の意思が継続的に表示されていると認められれば「催告」としての効力が付与され，②当該催告の効力は訴訟係属中にも継続し，訴訟係属中に請求が拡張されれば，その時点で時効中断の効力が生じ，③当該訴訟係属中に請求の拡張がなされなかったとしても，当該訴訟終了後６か月以内に別訴を提起すれば時効中断の効力が認められるといえる。 被告は，最高裁判所昭和３４年２月２０日第二小法廷判決を引用し，１個の債権の数量的な一部についてのみ判決を求める旨を明示して訴えの提起があった場合，訴え提起による消滅時効中断の効力はその一部の範囲においてのみ生じ残部には及ばないと主張するが，上記判例は，明示的一部請求訴訟における「訴えの提起」による時効中断効が生じる範囲を判示したものにすぎず，残部について催告等の「訴えの提起」以外の時効中断事由により時効 中断効が生じるか否かについて判示するものではない。 (2) 原告は，訴状において「本件請求については時効の問題は生じないものと考えられるが，被告からいかなる主張がなされるか不明であるので，念のため，一部請求額を「１５０万円」として本訴を提起したものであり，原告は追って被告の時効の主張を見て請求額を拡張する予定である。」と主張したように，消滅時効に関する議論が決着すれば後に残部請求を訴訟の対象とすることを明示的に表明していた。また，被告からの本件特許権２を請求の根拠として主張する予定はあるのかという求釈明に対し，原告は，平成１９年７月１７日付け第１準備書面において，本件特許権２を含めて本件各発明の相当対価請求額全体を明示している。このような事実経緯に鑑みれば，原告が，訴訟係属中一 のかという求釈明に対し，原告は，平成１９年７月１７日付け第１準備書面において，本件特許権２を含めて本件各発明の相当対価請求額全体を明示している。このような事実経緯に鑑みれば，原告が，訴訟係属中一貫して被告に対する相当対価請求の残部（増額部分）につき権利行使をする意思を有していたことは明らかであり，裁判上の催告の効力により時効が中断したといえる。 また，本件において消滅時効に関する裁判所の判断が確定するまでに，差戻前の第１審においては，消滅時効の成立が認められ，同第２審において消滅時効の成立が否定されるという変遷があり，原告が本件訴訟の過程において請求の拡張等の手続を採らなかったことをもって，残額の請求権につき権利の上に眠っていたとはいえず，また，いわゆる試験訴訟の弊を招くおそれを考える必要のない事実関係にあったということができる。 したがって，本件請求の増額部分について消滅時効は成立しない。 第４ 当裁判所の判断 １ アンプラーグの開発等に係る事実認定証拠（甲１，１０，２９，３４の各１，２，乙８～１４，１７，１８，２５，２７，３０，３１，５３～５８，６０，６２，６４，６５，６８，７２，７３，７５，７７，９０，９２，１１５，１１８，１１９，１２３～１３２，原告本人）及び弁論の全趣旨によれば，以下の事実が認められる。 (1) 本件各発明の内容ア本件特許権１の特許請求の範囲は，別紙４（特公昭６３－１３４２７号公報，甲１の２）の「特許請求の範囲」に記載のとおりである。 本件特許１に係る明細書の「発明の詳細な説明」には，本件発明１に係る化合物である（３－アミノプロポキシ）ビベンジル類は，「抗血液凝固作用，特に血小板凝集阻害作用を有しさらにプロスタグランジンＩ２の作用を強める効果を有し，血栓症の治療及び予 」には，本件発明１に係る化合物である（３－アミノプロポキシ）ビベンジル類は，「抗血液凝固作用，特に血小板凝集阻害作用を有しさらにプロスタグランジンＩ２の作用を強める効果を有し，血栓症の治療及び予防効果を有する」ことが記載されているが，セロトニンについての記載はなく，血小板凝集阻害効果についてはinvitro 評価のみが記載されている。 イ本件特許権２の特許請求の範囲は，別紙５（特公平５－４４９２６号公報，甲１０の２）の「特許請求の範囲」に記載のとおりである。 本件特許２に係る明細書の「発明の詳細な説明」には，以下の記載がある。 (ｱ)「本発明は，アミノアルコキシビベジン類を有効成分とする，脳循環障害，虚血性心疾患，末梢循環障害等の疾患における，血管収縮抑制剤に関する。」(ｲ)「セロトニンは血小板凝集を伴う微小循環障害の発症・維持に重要な役割をしていることが知られている。…従って，血小板凝集に伴い血小板から放出されるセロトニンの作用（血小板凝集促進作用および血管収縮作用）を選択的に阻害するセロトニン拮抗剤は，血栓の生成を阻止し，血管収縮を抑制することにより，種々の循環障害の治療および予防に有用である。上記セロトニンの作用に対し選択的阻害作用を示す薬剤としては，下記に示すような化合物が知られているが，未だ数多くは知られていなかった。」(ｳ)「本発明者らは，上記化合物とは基本的に構造が異なるアミノアルコキシビベジンジル類に着目して，セロトニンの作用に対し選択的阻害作用 を示す化合物を探索した。本発明者らの一部は，先に特定のアミノアルコキシビベジン類が，血小板凝集抑制剤として有用であることを提案した（特公昭６０－２１５７８号公報，同６１－２１４６３号公報，同６３－１３４２７号公報〔判決 本発明者らの一部は，先に特定のアミノアルコキシビベジン類が，血小板凝集抑制剤として有用であることを提案した（特公昭６０－２１５７８号公報，同６１－２１４６３号公報，同６３－１３４２７号公報〔判決注：甲１の２〕）。しかしながら，それらの化合物と上記の様なセロトニン拮抗作用との関係については全く知られていなかった。本発明者らは，かかるアミノアルコキシビベンジル類の内，更に特定のものが良好なセロトニン拮抗作用を有し，血管収縮抑制作用を有することを見いだし，本発明を完成した。即ち，本発明の要旨は，下記一般式（Ⅰ）で表されるアミノアルコキシビベンジル類を有効成分とするセロトニン拮抗作用に基づく血管収縮抑制剤に存する。 …（Ⅰ）」(2) 本件各発明の経緯ア原告は，昭和４７年４月，被告の中央研究所に設置された医薬の研究開発部門に移籍し，昭和５６年１１月にグループリーダーとして薬理班に移籍するまでの間，合成班のグループリーダーとして新薬の開発に従事し，昭和４７年４月から抗血栓剤である抗トロンビン剤の研究を行っていた。 イ本件発明１の実施品であるアンプラーグ（ＢＰ９８５）は，ＢＰ９０をリード化合物として合成されたものであるが，ＢＰ９０は遅くとも昭和５０年１１月頃には原告により合成され，薬理テストに供された（甲２９の１添付資料１）。 ＢＰシリーズは，抗スロンビン剤として合成された化合物中に抗レセルピン（抗うつ）作用があるものが発見されたことをきっかけに，シリーズとして化合物の合成が開始されたものであり（乙５６～５９），ＢＰ９０も，ＢＰ８９までのＢＰシリーズと同様，抗うつ剤の開発を目的として合 成されたものである。 ウ薬理班のＢは，遅くとも昭和４８年頃から，血小板凝集阻害物質のスク 乙５６～５９），ＢＰ９０も，ＢＰ８９までのＢＰシリーズと同様，抗うつ剤の開発を目的として合 成されたものである。 ウ薬理班のＢは，遅くとも昭和４８年頃から，血小板凝集阻害物質のスクリーニング探索を継続的に行っており，合成班が合成したＯＭシリーズ化合物やＰＬシリーズ化合物などをスクリーニングし，血小板凝集阻害作用を測定していた（乙８～１３，５３～５５，９０等）。スクリーニングの結果，ＰＬシリーズ化合物のうちＢＰシリーズ系の化合物（ＢＰシリーズ化合物の合成中間体やＢＰシリーズ化合物そのもの）が比較的強い血小板凝集阻害効果を示したこと等から，薬理班のＢが，昭和５１年２月頃にＢＰシリーズ化合物について血小板凝集阻害効果を測定したところ，アミン部分が－ＮＨＣＨ３のものでは，ＢＰ８９＞ＢＰ３０＞ＢＰ４＞ＢＰ１８の順に阻害活性が強く，このアミン部分を，●（省略）●，●（省略）●（以下「Ａ」という。）にすると，阻害効果は更に増強された（乙６２）。 この結果を受け，Ｂは，既に合成班が合成していたＢＰ９０（ＢＰ８９のアミン部分を●（省略）●にしたもの），合成班が合成したＢＰ１０５（ＢＰ８９のアミン部分をＡにしたもの）の血小板凝集阻害効果を測定したところ，遅くとも昭和５１年５月頃までには，ＢＰ９０は，抗レセルピン作用がなく，血小板凝集阻害効果がinvitro 評価で当時血小板凝集阻害効果があると広く認められていたインドメサシンと同等程度と顕著であることを見いだした。このことをＢが原告へ報告した結果，ＢＰ９０が血小板凝集阻害剤のリード化合物に選定され，大量に合成された（甲２９の１添付資料３，４，原告本人）。 エその後，原告は，ＢＰ９０をリード化合物として，血小板凝集阻害作用の向上と毒性 ，ＢＰ９０が血小板凝集阻害剤のリード化合物に選定され，大量に合成された（甲２９の１添付資料３，４，原告本人）。 エその後，原告は，ＢＰ９０をリード化合物として，血小板凝集阻害作用の向上と毒性の低減化の観点から，置換基や塩基等を変化させながらＢＰ シリーズ化合物を順次合成し，昭和５２年８月頃，ＢＰ２６１を合成し，薬理班に薬理テストを依頼した（甲２９の１添付資料５，６，８，１１等）。 薬理班のＢは，昭和５２年９月頃，ＢＰ２６１につきコラーゲンによる血小板凝集に対する効果を測定（invitro 評価）したところ，血小板凝集に対する阻害作用はＢＰ９０と比較するとやや劣る（Ｉ５０値は●（省略）●Ｍ程度）ものの，急性毒性が低いとの結果であった（乙９２）。 昭和５３年５月頃，薬理班のＢは，それまでスクリーニングしたＢＰシリーズ化合物の中で，毒性が弱く，血小板凝集に対する阻害活性が強いとの結果が出ていたＢＰ３１９について，ラットへの経口投与による血小板凝集阻害効果を測定したところ，その阻害活性はＢＰ９０と比較すると大きく劣っていた（乙６５）。 その後，しばらくの間ＢＰ２６１が薬理テストに供されることはなかったが，昭和５５年５月頃，薬理班のＢは，ＢＰ２６１とアラキドン酸による血小板凝集に対し阻害効果を有する化合物であるＫ７７－１８５について，invivo での抗血栓作用を確認するため，電流によるマウス腸間膜動脈閉塞モデルを用いた実験を行ったところ，ＢＰ２６１のinvitro での血小板凝集阻害効果は，ＢＰ９０，ＢＰ３１９の１／７～１／３であるにもかからず，invivo ではＢＰ９０，ＢＰ３１９と同等の強い血小板凝集阻害効果を示した。これを受け，Ｂは，ＢＰ２６１のエステル部分の切れた化合物であるＢＰ２６２はＩ５０値が ７～１／３であるにもかからず，invivo ではＢＰ９０，ＢＰ３１９と同等の強い血小板凝集阻害効果を示した。これを受け，Ｂは，ＢＰ２６１のエステル部分の切れた化合物であるＢＰ２６２はＩ５０値が●（省略）●Ｍであることから，invivo に投与した場合にはＢＰ２６１がＢＰ２６２に変化して血小板凝集阻害作用を発現している可能性もあると考察した（乙６８）。 合成班は，昭和５５年５月頃，血小板凝集阻害剤のinvivo テスト用にＢＰ２２０，ＢＰ２６１を合成した（甲２９の１添付資料１３）。また，同年６月頃には，ＢＰ２６１と類似の構造を有する化合物（ＢＰ７９０，７９１）を含む多くのＢＰシリーズ化合物を合成し，薬理テストに供した （甲２９の１添付資料１４）。 オ ＢＰシリーズ化合物につき，血小板凝集阻害効果についての測定や様々な毒性試験が行われ，その結果を受けて，薬理班のＢは，以下のような考察を行った。 (ｱ) 「エーテルがｍ位についたＢＰ３７８はｏ－，ｐ－の場合に比べ阻害活性が低かった。これで位置と活性との相関は，ｏ－＞ｐ－＞ｍ－となり，ｏ－からｐ－，－ｐからｍ－と活性が１／５くらいに低下していく傾向が認められた。」（昭和５３年４月月報，乙６４）(ｲ) 「ＢＰ２６１のInVitro での血小板凝集抑制効果はＢＰ９０，ＢＰ３１９の１/７～１/３にもかかわらず，InVivo では同等の効果を示したことになる。この点に関する１つの考察として，ＢＰ２６１のエステル部分の切れた化合物であるＢＰ２６２はＩ５０が●（省略）●Ｍであることより，InVivo に投与した場合にはＢＰ２６１がＢＰ２６２に変化して作用を発現している可能性もある。」（昭和５５年５月月報，乙６８）(ｳ) 「今回の実験により，Phenyl へ ことより，InVivo に投与した場合にはＢＰ２６１がＢＰ２６２に変化して作用を発現している可能性もある。」（昭和５５年５月月報，乙６８）(ｳ) 「今回の実験により，Phenyl への置換基の導入によるinvivo の効果への影響に関しては３－置換体が最も強力で，次いで無置換＞２－置換の順序となることが明らかとなった。一方，４－置換体では，活性が著しく減弱することが認められた。さらに，ＢＰ２７６，ＢＰ２６１はいずれもＢＰ９０並みの強い効果を示す事より，側鎖への－ＣＯＯＨの導入はinvivo の効果に対し悪影響を及ぼさないものと考えられる。」（昭和５５年１２月月報，乙７２）カ原告は，昭和５６年１月，ＢＰ９８５を合成し，薬理テストに供した（甲２９の１添付資料１７，乙１８）。 Ｂが，昭和５６年１月頃，ＢＰ９８５について，コラーゲンによる血小板凝集に対する阻害効果（invitro 評価），電流によるマウス腸間膜動脈閉塞モデルを用いた実験によりマウス腸間膜動脈閉塞時間に対する効果（i nvivo 評価）を測定した結果，前者の実験では，ＢＰ９８５のＩ５０値は●（省略）●Ｍであり，ＢＰ２６１に比較してやや強い活性を示した。また，後者の実験では，ＢＰ９８５は，ＢＰ９０，ＢＰ２６１と同程度の強い閉塞時間延長効果を示した。この結果を受けて，Ｂは，「Ｒ１については，３－置換体が最も良く，Ｒ２については５－Ｃｌと３－ＯＣＨ３のみではあるが，５－Ｃｌ体に活性の上昇が認められた。Ｒ３に関しては，ＢＰ２６１タイプのカルボン酸の導入が重要であると考えられる。すなわちこのカルボン酸の導入により活性を損なうことなしに毒性の低下を得ることができる。」と考えた。また，ＢＰ化合物の経口投与による急性毒性を測定したところ，側鎖に の導入が重要であると考えられる。すなわちこのカルボン酸の導入により活性を損なうことなしに毒性の低下を得ることができる。」と考えた。また，ＢＰ化合物の経口投与による急性毒性を測定したところ，側鎖にカルボン酸の入ったＢＰ２７６はＢＰ２６１と同様の低毒性であった（乙７３）。 キ合成班は，昭和５６年４月，血小板凝集阻害剤の変異原性及び亜急毒性試験用に，４つの候補化合物（ＢＰ２６１，ＢＰ９３５，ＢＰ９８５，ＢＰ１０４０）を大量に合成した（甲２９の１添付資料１８）。これを受けて行われた上記４化合物についての変異原性試験の結果，ＢＰ２６１，ＢＰ９３５に弱い変異原性が認められたが，ＢＰ９８５，ＢＰ１０４０には変異原性は認められなかった（乙１７）。 合成班は，昭和５６年５月，血小板凝集阻害剤の候補化合物の中から変異毒性試験，中枢系副作用を考慮して選出されたＢＰ９８５について，２週間の亜急性毒性試験を行うため，ＢＰ９８５を１３０グラム合成した（甲２９の１添付資料１９）。 被告は，昭和５６年８月２０日，本件特許権１につき特許出願をした（甲１の１）。 ク薬理班のＢは，昭和５６年１１月頃，ＢＰシリーズの血小板凝集阻害剤の最終候補となった８化合物（ＢＰ２６１，ＢＰ３１６，ＢＰ９３５，ＢＰ９８４，ＢＰ９８５，ＢＰ１０１７，ＢＰ１０１９，ＢＰ１０４０）に ついて，これまでの実験結果に基づき，invitro 及びinvivo での血小板凝集阻害効果，中枢作用，毒性等を総合的に判断すると，現在のところ，ＢＰ９８５が最もバランスのとれた化合物として開発候補化合物に最も近い位置にあると考えていた（乙７７）。 ケ薬理班のＢは，ＢＰシリーズ化合物の血小板凝集阻害効果がどのような機序に基づくものなのか様々な観点から検討し とれた化合物として開発候補化合物に最も近い位置にあると考えていた（乙７７）。 ケ薬理班のＢは，ＢＰシリーズ化合物の血小板凝集阻害効果がどのような機序に基づくものなのか様々な観点から検討していたが，昭和５７年３月頃，血小板におけるセロトニン（５－ＨＴ）の動態に対するＢＰ９８５の効果を検討し，検討結果を同年４月２日付けの３月度月報に以下のよう記載し，ＢＰ９８５の薬理作用とセロトニンの関係について初めて言及し，ＢＰ９８５がセロトニンの血小板からの放出を抑制することにより血小板の凝集を抑制することを指摘した（乙１１９）。 (ｱ) 「血中に存在する５ＨＴのほとんどすべては血小板中に存在しているとされている。貯蔵されていた５ＨＴは血小板の凝集に伴って引き起こされる放出反応によって血小板外に放出される。この様に，血小板と５ＨＴとの係わり合いは非常に高いと考えられるにもかかわらず，血小板機能における５ＨＴの役割は必ずしも明らかであるとは云えない。現在，考えられている事柄は，次の様なものである。…放出された５ＨＴは血小板凝集を引きおこしたり，凝集部位の血管を収縮させる。」(ｲ) 「ＢＰ系血小板凝集阻害剤ＢＰ９８５の作用メカニズムを知るための実験の一環として，血小板における５ＨＴの動態に対する作用に関する検討を行った。」(ｳ) 「血小板の５ＨＴ取り込みに対して，ＢＰ９８５は全く影響を及ぼさなかった。」(ｴ) 「Collagen による血小板凝集および同時に起こる放出反応に対するＢＰ９８５の効果をみた。その結果，ＢＰ９８５は，放出反応を抑制することにより凝集を抑制することが明らかとなった。」 コ原告は，最終的に新薬候補化合物としてＢＰ９８５を選択し，昭和５７年７月頃，ＢＰ９８５を新 ＢＰ９８５は，放出反応を抑制することにより凝集を抑制することが明らかとなった。」 コ原告は，最終的に新薬候補化合物としてＢＰ９８５を選択し，昭和５７年７月頃，ＢＰ９８５を新薬開発会議に上程し，開発，治験に入ることが許可され，ＢＰ９８５にはＭＣＩ－９０４２という新薬開発番号が付された。 サ薬理班は，昭和５８年８月５日付けの７月度月報の，ＢＰ９８４のラット摘出尾動脈５－ＨＴ収縮に対する抑制作用に関する報告において，「８２年１１月度月報で報告した通り，ＭＣＩ－９０４２（判決注：ＢＰ９８５）は５－ＨＴに対する選択性が非常に強いこと，partialagonist 的性質がないこと，競合的拮抗を示すこと等から５－ＨＴの拮抗剤としてはかなり優れたものであった。」と記載し，ＢＰ９８５がセロトニンに対する拮抗作用を有することを初めて指摘した（乙２５）。 シ薬理班は，昭和５８年１０月頃，セロトニンによる血小板凝集増強に対するＢＰ９８５の阻害効果につき検討したところ，強い阻害作用を示したことから，「ＭＣＩ－９０４２が５－ＨＴ２receptor の強いantagonist であることによると思われ，血小板が凝集時に放出する５－ＨＴの作用を弱めることはＭＣＩ－９０４２の抗血栓作用にとって好ましいことであり，他剤にない特長である。」として，ＢＰ９８５が５－ＨＴ２受容体に対し選択的拮抗作用を有することを確認している。また，ラット尾動脈の血小板凝集による血管収縮に対する抑制作用を検討した結果，「ＭＣＩ－９０４２は１０－８Ｍから血小板凝集による血管収縮を抑制し，１０－５Ｍでは，ほぼ完全に抑制することを認めた。」として，ＢＰ９８５が血管収縮抑制作用を有することを確認している（乙２７）。 ス薬理班のＥは，昭和６２年９ 小板凝集による血管収縮を抑制し，１０－５Ｍでは，ほぼ完全に抑制することを認めた。」として，ＢＰ９８５が血管収縮抑制作用を有することを確認している（乙２７）。 ス薬理班のＥは，昭和６２年９月頃，ＢＰ９８５によるラット尾動脈の血管平滑筋収縮に対する抑制作用に関する実験を行い，ＢＰ９８５のラット尾動脈（５－ＨＴ２）の収縮阻害作用は，ラット胃底（５－ＨＴ１）収縮阻害作用に比べて●（省略）●倍強かったことから，ＢＰ９８５は５－ＨＴ ２受容体に対して選択的拮抗作用を有することを見いだし，同月１８日，このことを薬理班の月例検討会で報告した（乙３０）。 セ薬理班は，昭和６２年，臨床薬理試験で利用可能な，ＢＰ９８５による抗血小板凝集阻害作用を高感度に，かつ，薬効としての抗セロトニン作用に対応させた測定系として，セロトニンとコラーゲンの同時添加系での高感度血小板凝集系の開発を行い，高感度血小板凝集測定法を完成させ（乙３１），ＭＣＩ－９０４２の臨床試験においてこの測定法を用いた。 ソ被告は，平成元年５月１８日，本件特許権２につき特許出願をした（甲１０の１）。 (3) 原告の主張についてア原告は，抗血小板のリード化合物としてイミプラミンに着目し，三環系部分の真ん中を切り離した開裂構造とすることにより抗レセルピン（抗うつ）作用を消失させようと考え，ＢＰ８９及びＢＰ９０を合成したと主張し，当審の本人尋問においてその旨供述する。 しかし，昭和５０年当時，原告はイミプラミンの血小板凝集阻害作用のメカニズムについて理解しておらず，開裂により抗レセルピン作用が消失すると考えた具体的な根拠についても合理的な説明がされていない（原告本人）。また，原告は，開裂構造とする際に，合成のしやすさからイミプラミンの化学構造のうち（ＣＨ ，開裂により抗レセルピン作用が消失すると考えた具体的な根拠についても合理的な説明がされていない（原告本人）。また，原告は，開裂構造とする際に，合成のしやすさからイミプラミンの化学構造のうち（ＣＨ２）３（ｎ＝３）をＢＰ９０では（ＣＨ２）４（ｎ＝４）としたと供述するが，biphenyl 骨格を固定して抗レセルピン作用に対する影響を調べた結果，（ＣＨ２）ｎのｎ＝４の場合が最も抗レセルピン作用が強いとの知見を得ていたのであるから（乙６０），開裂により抗レセルピン作用を消失させることを目的としながら，合成のしやすさから（ＣＨ２）ｎのｎを最も抗レセルピン作用が強い４とすることは不自然であることも併せ考慮すると，原告の上記主張を採用することはできない。 イ原告は，ＢＰ９０の抗血小板凝集阻害作用にはセロトニンが関与してい るのではないかと考え，セロトニン拮抗作用を有する化合物には副作用として脳内セロトニンの神経活動を抑制することによって生じる神経作用が出るリスクがあったため，脳関門が脂溶性物質（油）で囲まれているために親水性化合物は通過しないとされている点に着目し，毒性試験での活性が弱く，水に溶けやすい性状を持っているＢＰ２６１を再評価する必要性があると考え，昭和５５年５月にＢＰ２６１を大量に合成し，中枢毒性や簡易毒性などを徹底的に調べたと主張し，当審の本人尋問においてその旨供述する。 しかし，上記(1)のとおり，本件特許２の明細書の「発明の詳細な説明」には，「本発明者らの一部は，先に特定のアミノアルコキシビベジン類が，血小板凝集抑制剤として有用であることを提案した（特公昭６０－２１５７８号公報，同６１－２１４６３号公報，同６３－１３４２７号公報〔判決注：本件特許権１の特許公報である甲１の２〕）。しかしながら，それ 小板凝集抑制剤として有用であることを提案した（特公昭６０－２１５７８号公報，同６１－２１４６３号公報，同６３－１３４２７号公報〔判決注：本件特許権１の特許公報である甲１の２〕）。しかしながら，それらの化合物と上記の様なセロトニン拮抗作用との関係については全く知られていなかった。」との記載があることからすると，少なくとも本件特許１の出願日である昭和５６年８月２０日時点において，原告は，アンプラーグ開発のリード化合物であるＢＰ９０の血小板凝集阻害作用にセロトニンが関与していることを認識していなかったと認めるのが相当である。ＢＰシリーズ化合物の血小板凝集阻害作用とセロトニンとの関係について最初に報告されたのは薬理班のＢが昭和５７年４月２日付けで作成した月報（乙１１９）であり，昭和５５年当時，原告がＢＰ９０の血小板凝集阻害作用についてセロトニンの関与を考えていたことについて記載された月報等の資料は認められないこと，ＢＰ９０の抗血小板凝集阻害作用にセロトニンが関与しているのではないかと考えるようになった経緯や根拠につき原告は何ら具体的な主張立証をしていないことも併せ考慮すると，昭和５５年当時，原告がＢＰ９０の抗血小板凝集阻害作用にセロトニンが関与し ているのではないかと考え，セロトニン拮抗作用を有する化合物の副作用に着目したとの原告の主張を認めることはできない。 また，原告は，昭和５２年９月頃にＢＰ２６１のinvitro 評価がされてから，昭和５５年５月頃にinvivo 評価が行われるまでの約２年８か月の間，原告は抗うつ剤の研究を集中して行っていた旨供述し，昭和５５年５月頃にＢＰ２６１のinvivo 評価を行うに至ったきっかけや根拠につき何ら具体的な主張立証をしていないことに加え，原告自身が認めるように，Ｂが行 の研究を集中して行っていた旨供述し，昭和５５年５月頃にＢＰ２６１のinvivo 評価を行うに至ったきっかけや根拠につき何ら具体的な主張立証をしていないことに加え，原告自身が認めるように，Ｂが行ったＢＰ２６１のinvivo 評価（電流によるマウス腸間膜動脈閉塞モデルを用いた実験，乙６８）は原告が指示したものではないことからすると，原告がＢＰ２６１を再評価する必要性があると自発的に考えたと認めることはできない。 ２ 争点１（相当対価の額）について(1) 相当対価の額の算定ア本件各発明に係る相当の対価を算定する際の考慮要素である特許法３５条４項所定の「発明により使用者等が受けるべき利益の額」は，使用者が「受けた利益」そのものではなく，「受けるべき利益」であるから，権利を承継した時に客観的に見込まれる利益の額をいうものと解される。 また，職務発明がされた場合，使用者は無償の通常実施権(特許法３５条１項)を取得するから，使用者が当該発明に関する権利を承継することによって「受けるべき利益」とは，当該発明を実施して得られる利益ではなく，使用者が従業者から特許を受ける権利を承継することにより，当該発明を実施し得る権利を独占することによって受けることが見込まれる利益（独占の利益）をいうものと解される。そして，発明により使用者が受けるべき利益を考慮するに当たっては，当該発明の実施又は実施許諾による使用者の利益の有無やその額など権利の承継後の事情についても，その承継の時点において客観的に見込まれる利益の額を認定する資料とすることがで きるものと解される。 さらに，独占の利益が当該発明を含む複数の発明により得られたものと認められる場合には，他の発明との関係での当該発明の寄与度を認定する必要がある。 イ本件各発明に係る きるものと解される。 さらに，独占の利益が当該発明を含む複数の発明により得られたものと認められる場合には，他の発明との関係での当該発明の寄与度を認定する必要がある。 イ本件各発明に係る相当の対価を算定する際の考慮要素である特許法３５条４項所定の「その発明がされるについて使用者等が貢献した程度」については，当該発明がされる経緯において発明者が果たした役割を，使用者との関係での貢献度として認定し，これを上記アの利益に乗じて，職務発明の相当対価の額を算定すべきである。 (2) 相当対価を算出するための基礎となる売上高ア被告による自己実施期間（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日）について平成５年１０月７日から平成１１年９月３０日までの，被告によるアンプラーグの売上高は５６５億３７２０万円である（争いのない事実）。 イ三菱ウェルファーマ等による実施期間（平成１１年１０月１日～平成２１年５月１８日）について(ｱ) 証拠（乙３２）及び弁論の全趣旨によると，被告は，平成１１年９月３０日付けでティーティーファーマ（現田辺三菱製薬）との間で，実施許諾契約を締結し，ティーティーファーマに対して，同社が医薬事業を遂行するために必要な知的財産（特許権，商標権及びノウハウ）について包括的かつ独占的な実施権を許諾し，この実施許諾契約において，アンプラーグに関する実施料は，①平成１１年１０月１日から平成２１年５月１８日までは正味販売高の●（省略）●％，②それ以降は実施料支払期間満了日（平成２１年９月３０日）まで正味販売高の●（省略）●％と規定したこと，この実施許諾契約に基づき，平成１１年１０月１日から平成２１年５月１８日までの間に，被告が三菱東京製薬，三菱ウェル ファーマ，田辺三菱製薬から受領したアンプラーグに ●％と規定したこと，この実施許諾契約に基づき，平成１１年１０月１日から平成２１年５月１８日までの間に，被告が三菱東京製薬，三菱ウェル ファーマ，田辺三菱製薬から受領したアンプラーグに関する実施許諾料は総額●（省略）●円であること（前記第２，２(3)）が認められ，この金額が，被告が本件各特許権の独占権に基づき取得した利益というべきである。 (ｲ) 原告は，被告と三菱東京製薬，三菱ウェルファーマ，田辺三菱製薬の株式保有等の関係からすると，被告と三菱ウェルファーマ等は少なくともアンプラーグに関する事業については実質的に一体であり，アンプラーグの売上げ及び利益については一体とみるべきであり，平成１１年１０月１日以降は三菱ウェルファーマ等のアンプラーグの売上高を，相当対価を算出するための基礎とすべきであると主張する。 確かに，原告が主張するように，前記第２，２(1)のとおり，被告と三菱東京製薬，三菱ウェルファーマ，田辺三菱製薬は，親子会社又は兄弟会社の関係にあるため，被告が締結した上記実施許諾契約において定められた実施料率は，対等な当事者間において合意される経済的合理性を有する実施料率とは乖離した不相当なものである可能性もある。 しかしながら，被告と三菱東京製薬，三菱ウェルファーマ，田辺三菱製薬は親子会社又は兄弟会社であって資本上の関係が認められるものの，それぞれは別個の独立した法人であるから，直ちにこれらの会社の売上げ及び利益を一体のものであるということはできない。また，本件で問題となっている平成１１年１０月１日から平成２１年５月１８日までの間の，原告が本件各特許権の独占権に基づく利益であると主張する金額（三菱ウェルファーマ等の売上高×超過売上高４０％×仮想実施料率７． ５％）の総額が●（省略）●円であ 日から平成２１年５月１８日までの間の，原告が本件各特許権の独占権に基づく利益であると主張する金額（三菱ウェルファーマ等の売上高×超過売上高４０％×仮想実施料率７． ５％）の総額が●（省略）●円であるのに対し，被告が上記実施許諾契約に基づき受領した実施許諾料（本件各特許権の独占権に基づく利益）の同期間における総額は上記のように●（省略）●円であって，●（省略）●，一般に医薬品に係る実施料率が高率であること（甲２７）を考 慮しても，上記実施許諾契約において定められた実施料率が経済的合理性を欠く不相当なものであるということはできない。したがって，原告の上記主張を採用することはできない。 (3) 被告の自己実施期間（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日）に係る超過売上高アンプラーグの被告の自己実施期間（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日まで）における売上高は，上記(2)アのとおり５６５億３７２０万円（年平均約９４億２２８６万円）であり，別件訴訟における同種医薬品であるアルガトロバンの売上高を大きく上回っていること，本件特許権２の存続期間が満了した平成２１年５月１８日の直後である同年７月に，サルポグレラート塩酸塩（アンプラーグ）について，２３の製薬会社から計４６品目の薬価追加収載の申請がされ，承認されており（甲２６の1，２），被告は，本件各特許権の存在により競合他社によるサルポグレラート塩酸塩（アンプラーグ）の製造販売を抑止し，市場を独占することができたと認められることからすると，超過売上高（競業他社に本件発明１及び本件発明２の実施を禁止することによる通常実施権の行使による売上高を上回る売上高）は，上記(2)アの売上高の４０％と認めるのが相当である。 被告は，超過売上高の算定において薬事法上の再審査制度による 発明２の実施を禁止することによる通常実施権の行使による売上高を上回る売上高）は，上記(2)アの売上高の４０％と認めるのが相当である。 被告は，超過売上高の算定において薬事法上の再審査制度による事実上の独占力を考慮すべきであると主張するが，下記(5)のとおり，被告の主張には理由がない。 (4) 被告の自己実施期間（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日）に係る仮想実施料率実施料に関する一般的な実例についての報告書である社団法人発明協会発行の「実施料率（第５版）」（甲２７）によると，医薬品その他の化学薬品の分野における実施料率の平成４年度から平成１０年度における平均値は，「イニシャル・ペイメント条件有り」が６．７％，「イニシャル・ペイメン ト条件無し」が７．１％であること，同期間における実施料率８％以上の契約１３７件のうち１１４件が医薬品であり，そのうち８～１０％のものが６０件，１１～２０％のものが３５件，２１～３０％のものが９件，３１～５０％のものが１０件であることが認められるものの，事例によるばらつきが大きく，医薬品に関する実施料率は，一般的な基準が確立されていると認めることはできない。 しかしながら，被告がティーティーファーマとの間で締結した実施許諾契約における実施料率は正味販売高の●（省略）●％であるところ，この実施料率が経済的合理性を欠く不相当なものといえないことは，上記(2)で説示したとおりである。 また，平成１１年１０月１日以降，アンプラーグを製造販売している三菱ウェルファーマの平成１４年度から平成１６年度における売上営業利益率の平均は１１．９８％であり，製薬企業大手１４社の同期間における売上営業利益率の平均は１８．２４％である（甲４の５～７）ところ，本件の仮想実施料率を検討 ４年度から平成１６年度における売上営業利益率の平均は１１．９８％であり，製薬企業大手１４社の同期間における売上営業利益率の平均は１８．２４％である（甲４の５～７）ところ，本件の仮想実施料率を検討する際にはこれらの数値を考慮することが相当といえる。 以上の事実に加え，本件各特許発明の内容・意義，本件各特許発明の実施品であるアンプラーグの売上高，上記(3)で超過売上高の算定において考慮した事情等を総合的に考慮すると，被告の自己実施期間における仮想実施料率は５％と認めるのが相当である。 原告は，三菱ウェルファーマの売上高利益率に基づき仮想実施料率を算定する旨主張するが，実施料収入はあくまで売上げの一部を構成するものにすぎないから，原告の主張は相当ではない。売上高利益率は，仮想実施料率を検討する際の事情と捉えるべきである。 (5) アンプラーグ関連特許における各特許発明等の寄与割合ア被告は，薬事法上の再審査制度に特許権と同等の事実上の独占力があり，この点も考慮すべきであると主張するが，再審査期間中であっても他者が 承認申請に必要な試験を自力で行って資料をそろえて申請することは禁じられていないから，薬事法上の再審査制度に排他的効力は認められず，他者の参入を妨げているのは特許権であると認められる。したがって，被告の上記主張を採用することはできない。 また，被告は，アンプラーグに関連する特許権である，８０６号特許及び９９１号特許も特許権である以上，排他的効力を有すると主張するが，上記(3)で説示したとおり，本件特許権２の存続期間が満了した平成２１年５月１８日の直後である同年７月に，サルポグレラート塩酸塩（アンプラーグ）について，２３の製薬会社から計４６品目の薬価追加収載の申請がされたこと，８０６号 本件特許権２の存続期間が満了した平成２１年５月１８日の直後である同年７月に，サルポグレラート塩酸塩（アンプラーグ）について，２３の製薬会社から計４６品目の薬価追加収載の申請がされたこと，８０６号特許はアンプラーグの製造工程における一製造材料の製造方法に関する発明であって，その出発原料も限定されているため，当業者であれば容易に回避することができると解されること（甲１２）からすると，８０６号特許及び９９１号特許は，第三者の実施行為を禁止する独占的排他的効力を有するものということはできず，これらの特許について寄与割合を考慮することは相当ではない。 イ前記第２，２(3)のとおり，アンプラーグは，慢性動脈閉塞症に関し製造承認された世界初の５－ＨＴ２受容体に対する選択的拮抗薬であり，血小板及び血管平滑筋細胞の５－ＨＴ２受容体を遮断して，血栓形成部位におけるセロトニンの血小板凝集を抑制するとともに血管収縮を抑制するものであって，５－ＨＴ２受容体を選択的に遮断するという血小板凝集抑制及び血管収縮抑制の機序は，従来の医薬品とは異なる全く新規なものである。 そして，本件発明１は，新規の化合物（ビベンジル類）に関する物質発明であり，当該化合物が血小板凝集阻害作用を有することを見いだしたものであるから（上記１(1)ア），価値の高い発明であると認められる。また，本件発明２は，特定の化合物（ビベンジル類）がセロトニンの競合的拮抗剤であること，セロトニン拮抗作用に基づく血管収縮抑制剤として有用で あることを初めて見いだした発明（用途発明）であるから（上記１(1)イ），本件発明１と同様に価値の高い発明であると認められる。 相当対価の算定に係るアンプラーグの販売期間のうち，本件特許権１と本件特許権２が併存する期間（平成５年１０月７日 （上記１(1)イ），本件発明１と同様に価値の高い発明であると認められる。 相当対価の算定に係るアンプラーグの販売期間のうち，本件特許権１と本件特許権２が併存する期間（平成５年１０月７日から平成１８年４月１０日まで）における本件特許権１と本件特許権２の寄与割合については，上記の点に加え，本件発明１は，用途の限定を伴わない物質発明であるから，用途の限定（セロトニン拮抗作用に基づく血管収縮抑制剤）を伴う本件発明２より技術的範囲が広いことも併せ考慮すると，本件特許１が６０％，本件特許２が４０％であると認めるのが相当である。 以上より，相当対価の算定に係るアンプラーグの販売期間における各特許権の寄与割合は，平成５年１０月７日から平成１８年４月１０日までは，本件特許権１：本件特許権２＝６０：４０であり，本件特許権１の存続期間満了後である平成１８年４月１１日から平成２１年５月１８日までは，本件特許権２が１００％である。 原告は，本件特許２は新しい用途の発見がなく物質の特定の性質を専ら利用する用途発明であり物質特許と基本的に変わるところがないとして，物質発明に係る本件特許権１の存続期間中は本件特許権１のみが排他的効力を有すると主張する。しかし，本件発明２は，特定の化合物（ビベンジル類）がセロトニンの競合的拮抗剤であるという属性を発見し，セロトニン拮抗作用に基づく血管収縮抑制剤として有用であるという新たな用法への使用に適することを見いだした用途発明であるから，本件発明１と変わるところがないということはできず，原告の上記主張は理由がない。 (6) 共同発明者間における原告の寄与割合ア本件特許１について(ｱ) 上記１(1)アで認定したとおり，本件特許１は，抗血液凝固作用，特に血小板凝集阻害作用を有し， 理由がない。 (6) 共同発明者間における原告の寄与割合ア本件特許１について(ｱ) 上記１(1)アで認定したとおり，本件特許１は，抗血液凝固作用，特に血小板凝集阻害作用を有し，血栓症の治療及び予防に有用であり，その 明細書には，血小板凝集阻害効果についてはinvitro 評価のみが記載されており，セロトニンについての記載は全くない。 (ｲ) これと本件特許１に係る特許請求の範囲の記載，及び上記１(2)で認定したアンプラーグの開発等に係る事実経過からすると，本件発明１は，①ＢＰ９０の合成，②ＢＰ９０の血小板凝集阻害作用の発見（リード化合物の選定），③ＢＰ２６１の合成，④ＢＰ２６１の血小板凝集阻害活性のinvivo 評価，⑤ＢＰ９８５の合成という経過により完成したと認められる。 (ｳ) そして，上記１(2)で認定したように，①ＢＰ９０は原告によって合成されたものであるが，ＢＰ９０は血小板凝集阻害剤の候補化合物としてではなく，抗うつ剤の開発を目的として合成されたものであること，②抗うつ剤の開発を目的として合成されたＢＰ９０の血小板凝集阻害作用は，Ｂが血小板凝集阻害物質のスクリーニング探索の対象を独自の判断で広げていく過程で見いだされ，ＢＰ９０がリード化合物に選定されたこと，③ＢＰ２６１は，原告が血小板凝集阻害作用の向上と毒性の低減化の観点から置換基や塩基等を変化させながら合成したものであること，④ＢＰ２６１はinvitro での血小板凝集阻害効果が不十分であり，合成当初にはinvivo 評価がなされなかったが，様々な化合物についての検討を経て，invitro 評価の約２年８か月後に，Ｂがinvivo 評価を行い，強い血小板凝集阻害効果を有することが確認されたこと，⑤ＢＰ２６１のinvivo たが，様々な化合物についての検討を経て，invitro 評価の約２年８か月後に，Ｂがinvivo 評価を行い，強い血小板凝集阻害効果を有することが確認されたこと，⑤ＢＰ２６１のinvivo 評価後，原告はその知識，経験を踏まえて多数の候補化合物を合成し，ＢＰ９８５を合成したことが認められる。 (ｴ) 本件発明１は，物質発明であり，ＢＰ９０自体はその技術的範囲に属さず，ＢＰ２６１及びＢＰ９８５はその技術的範囲に属するものであるところ，ＢＰ２６１及びＢＰ９８５は血小板凝集阻害剤の開発を目的としてＢＰ９０をリード化合物として合成されたものであり，ＢＰ９０は 本来抗うつ剤の開発を目的として合成されたものであるから，ＢＰ９０の血小板凝集阻害作用が発見されなかった場合には，ＢＰ２６１やＢＰ９８５の合成に至ることはなかったといえる。したがって，上記(ｳ)②（ＢＰ９０の血小板凝集阻害作用の発見）の本件発明１の完成に対する寄与割合は大きなものといえる。 また，上記(ｳ)④（ＢＰ２６１の血小板凝集阻害活性のinvivo 評価）についても，上記１(2)の認定事実からすると，ＢＰ２６１は，合成された翌月である昭和５２年９月頃に行われたinvitro 評価において血小板凝集阻害効果が不十分とされたため，その後，候補化合物の探索から除外され測定等の対象とされなかったが，様々な化合物について検討を重ねていた過程で，invitro 評価の約２年８か月後である昭和５５年５月頃，Ｂが血小板凝集阻害作用についてinvivo 評価を行ったところ，強い血小板凝集阻害効果を有することが確認されたことをきっかけに，ＢＰ２６１が大量に合成され，ＢＰ９８５の合成に至ったと認めるのが相当であるから，本件発明１の完成に対する寄与割合は大きい。 さ ，強い血小板凝集阻害効果を有することが確認されたことをきっかけに，ＢＰ２６１が大量に合成され，ＢＰ９８５の合成に至ったと認めるのが相当であるから，本件発明１の完成に対する寄与割合は大きい。 さらに，上記(ｳ)⑤（ＢＰ９８５の合成）については，Ｂは血小板凝集阻害作用の測定や測定方法の確立を担当したにとどまらず，以下のように，ＢＰ９８５の構造上の特徴点の一部について方向性を示唆しており，ＢＰ９８５の合成，本件発明１の完成に影響を与えたものと認められる。 すなわち，ＢＰ９８５は，(ア)２つのベンゼン環の間隔はＣ２，(イ)アルコキシとフェニルエチルの置換位置はオルト位，(ウ)アルコキシのメチレン鎖長は３または４，(エ)ベンゼン環への置換基導入はＡ環のメタ位，(オ)アミン部分は３級アミン，(カ)コハク酸エステルの導入による経口吸収性向上と急性毒性の低下を特徴とするが（甲３１），上記１(2)で認定したとおり，Ｂは，(Ａ)「エーテルがｍ位についたＢＰ３７８はｏ－，ｐ－の場合に比べ阻害活性が低かった。これで位置と活性との相 関は，ｏ－＞ｐ－＞ｍ－となり，ｏ－からｐ－，－ｐからｍ－と活性が１／５くらいに低下していく傾向が認められた。」（乙６４），（Ｂ）「ＢＰ２６１のエステル部分の切れた化合物であるＢＰ２６２はＩ５０が●（省略）●Ｍであることより，InVivo に投与した場合にはＢＰ２６１がＢＰ２６２に変化して作用を発現している可能性もある。」（乙６８），(Ｃ)「今回の実験により，Phenyl への置換基の導入によるinvivo の効果への影響に関しては３－置換体が最も強力で，次いで無置換＞２－置換の順序となることが明らかとなった。一方，４－置換体では，活性が著しく減弱することが認められた。さらに，ＢＰ２７６，ＢＰ２６１はいずれもＢ 響に関しては３－置換体が最も強力で，次いで無置換＞２－置換の順序となることが明らかとなった。一方，４－置換体では，活性が著しく減弱することが認められた。さらに，ＢＰ２７６，ＢＰ２６１はいずれもＢＰ９０並みの強い効果を示す事より，側鎖への－ＣＯＯＨの導入はinvivo の効果に対し悪影響を及ぼさないものと考えられる。」（乙７２），「Ｒ３に関しては，ＢＰ２６１タイプのカルボン酸の導入が重要であると考えられる。すなわちこのカルボン酸の導入により活性を損なうことなしに毒性の低下を得ることができる。」（乙７３）との考察をしており，上記(Ａ)の示唆は上記(イ)の構造上の特徴点を，上記（Ｂ）及び（Ｃ）の示唆は上記（カ）の構造上の特徴点を，上記(Ｃ)の示唆は上記(エ)の構造上の特徴点を示唆したものといえる。 以上からすると，Ｂは，単に合成された化合物の生物活性を測定していただけではなく，原告と共に本件発明１の技術的思想の着想，具体化に係る創作的行為の中心的役割を担っていたと認めるのが相当というべきである。 (ｵ) したがって，本件発明１における合成班と薬理班の貢献割合は，いずれも５０％であると認めるのが相当であり，合成班の発明者のうち原告以外の者（Ｈ，Ｃ，Ｄ）は，化合物の合成について原告以上の知識，経験を持った者とは認められず，原告の指示に基づき合成等を行っていた補助者とみるのが相当である（弁論の全趣旨）。 よって，原告の，本件発明１に係る共同発明者としての貢献割合は５０％であると認める。 イ本件特許２について(ｱ) 上記１(1)イで認定したとおり，本件特許２は，血小板凝集に伴い血小板から放出されるセロトニンの作用（血小板凝集促進作用及び血管収縮作用）を選択的に阻害するセロトニン拮抗剤は，血栓の生成 (ｱ) 上記１(1)イで認定したとおり，本件特許２は，血小板凝集に伴い血小板から放出されるセロトニンの作用（血小板凝集促進作用及び血管収縮作用）を選択的に阻害するセロトニン拮抗剤は，血栓の生成を阻止し，血管収縮を抑制することにより，種々の循環障害の治療及び予防に有用であるところ，セロトニンの作用に対し選択的阻害作用を示す薬剤としてはいくつかの化合物が知られている程度であった中，これらとは構造の異なるアミノアルコキシビベンジル類のうち，更に特定のものが良好なセロトニン拮抗作用を有し，血管収縮抑制作用を有することを見いだし，完成されたものである。また，血管収縮抑制効果は，セロトニンに対するラット尾動脈収縮に対する抑制試験によって評価されている（甲１０の２）。 (ｲ) これと本件特許２に係る特許請求の範囲の記載，及び上記１(2)で認定したアンプラーグの開発等に係る事実経過からすると，本件発明２は，ＢＰ９８５を包含する本件発明１の化合物及びそれらの血小板凝集阻害作用が判明していた中，ＢＰ９８５等にセロトニン拮抗作用という属性が初めて見いだされ，更にセロトニン拮抗作用に基づく血管収縮抑制作用が見いだされた結果，完成した発明といえる。 (ｳ) 上記１(2)で認定したとおり，①アンプラーグ開発当時，血小板とセロトニンとの係わり合いは非常に高いと考えられていたにもかかわらず，血小板機能におけるセロトニンの役割は明らかではなかったが，Ｂは，昭和５７年頃，セロトニンに着目し，イミプラミンのセロトニン取り込み抑制作用が知られていたところ，ＢＰ９８５の血小板凝集阻害作用のメカニズムを知るための実験の一環として，血小板におけるセロトニン の動態に対する作用に関する検討を行い，血小板のセロトニン取り込みに対してＢＰ９８５が全く ９８５の血小板凝集阻害作用のメカニズムを知るための実験の一環として，血小板におけるセロトニン の動態に対する作用に関する検討を行い，血小板のセロトニン取り込みに対してＢＰ９８５が全く影響を及ぼさなかったことだけではなく，ＢＰ９８５が，セロトニンの放出反応を抑制することにより血小板凝集を抑制することを見いだしたこと，②同時期に，Ｂは，セロトニンが血小板の凝集部位の血管を収縮させることについても指摘していること，③ＢＰ９８５のセロトニン拮抗作用を見いだしたのは薬理班であること，④ＢＰ９８５によるラット尾動脈の血管平滑筋収縮に対する抑制作用に関する実験を行ったのは薬理班であること，⑤薬理班がセロトニンに着目しセロトニン拮抗作用が見いだされた当時の薬理班のグループリーダーは原告であったが，原告には薬理班に移るまで薬理研究者としての経験がなく，具体的な実務はサブリーダーに任せていたこと（原告本人）が認められる。 したがって，本件発明２については，その技術的思想の着想，具体化に係る創作的行為の多くは薬理班が行ったものといえ，原告は，薬理班の具体的な実務にほとんど関与していないことからすると，原告の，本件発明２に係る共同発明者としての貢献割合は１０％と認めるのが相当である。 (7) 被告の貢献度上記の本件各発明の経緯に加え，①本件各発明は被告が製薬事業を開始したばかりの時期におけるものであって，本件各発明は原告個人の能力が大きく貢献したものというべきであること（弁論の全趣旨），②上記(6)のとおり，本件各発明の完成には薬理班の研究者も大きな役割を果たしていることから，合成班と薬理班の連携が重要であったといえること，③臨床試験において用いられた高感度血小板凝集測定法は被告の薬理班が開発したものであること（上記１( 理班の研究者も大きな役割を果たしていることから，合成班と薬理班の連携が重要であったといえること，③臨床試験において用いられた高感度血小板凝集測定法は被告の薬理班が開発したものであること（上記１(2)），④上記第２，２(3)のとおり，アンプラーグは５－ＨＴ２受容体に対する選択的拮抗薬であり，血小板及び血管平滑筋細胞の５－ＨＴ２ 受容体を遮断して血栓形成部位におけるセロトニンの血小板凝集を抑制するとともに血管収縮を抑制することを特長とする薬剤であるところ，ＢＰ９８５が５－ＨＴ２受容体に対して選択的拮抗作用を有することを見いだしたのは被告の薬理班であること（上記１(2)），⑤アンプラーグは，セロトニン拮抗剤であり，他の抗血小板剤と作用機序が異なるため，医療関係者にその作用機序を理解してもらうため，通常の医薬品以上に営業努力が不可欠であり，ＭＲを増員し情報提供活動を強化する必要があったこと（弁論の全趣旨），⑥新薬の研究開発から製造承認を得て製造販売に至るまでには，数多くのステップが存在し，研究開発や臨床試験，上市など，各ステップにおいて様々な専門の担当者が関与しており，一つの新薬の開発には１０～１８年の期間と，１５０億円～２００億円の開発費用を必要とすること（乙１２０），⑦製薬産業は他産業に比べ研究開発費の占める割合が大きく，多くの新薬の候補化合物を合成しても新薬の成功確率は極めて低く，１成分当たりの研究開発費は日本の調査データによると５００億円に上るなど，新薬の開発は膨大な費用と時間を要するのに，成功確率が極めて低く，リスクが大きいものであること（乙３６）等の事情を総合的に考慮すると，本件各発明における被告の貢献度は９５％，発明者の貢献度は５％と認めるのが相当である。 (8) 中間利息の控除本件高裁判決が判示 のであること（乙３６）等の事情を総合的に考慮すると，本件各発明における被告の貢献度は９５％，発明者の貢献度は５％と認めるのが相当である。 (8) 中間利息の控除本件高裁判決が判示するように，本件の相当対価の支払請求債権については，各職務発明の実施から５年を経過した時点から権利を行使することができ，この時点が消滅時効の起算点となるところ，本件各発明は平成５年１０月７日に実施されたものであり（前記第２，２(3)），原告は，平成１０年１０月７日までは被告に対し本件各発明に係る相当対価の支払を請求することができないのであるから，同時期までは中間利息の控除をすべきでないが，その経過後はその経過時を基準として対価の将来分につき年５分の割合による中間利息を控除するのが相当である。 (9) 相当対価の額ア被告による自己実施期間（平成５年１０月７日～平成１１年９月３０日）の相当対価の額以上から，被告の自己実施期間に係る相当対価の額を算定すると，別紙６のとおり，１９１４万２３２８円となる。これは，被告の自己実施期間におけるアンプラーグの売上高の合計５６５億３７２０万円（上記(2)ア）に，本件各特許による超過売上割合４０％（上記(3)），仮想実施料率５％（上記(4)），本件各特許権の寄与割合（本件特許権１：本件特許権２＝６０％：４０％）（上記(5)），共同発明者間における原告の寄与割合（本件特許１：５０％，本件特許２：１０％）（上記(6)），発明者の貢献度５％（上記(7)）を乗じ，中間利息を控除（上記(8)）した金額である。 イ被告による実施許諾期間（三菱ウェルファーマ等による実施期間：平成１１年１０月１日～平成２１年５月１８日）の相当対価の額以上から，被告による実施許諾期間（三 した金額である。 イ被告による実施許諾期間（三菱ウェルファーマ等による実施期間：平成１１年１０月１日～平成２１年５月１８日）の相当対価の額以上から，被告による実施許諾期間（三菱ウェルファーマ等による実施期間）に係る相当対価の額を算定すると，別紙６のとおり，４０６１万６６７４円となる。これは，被告が実施許諾契約に基づき三菱ウェルファーマ等から受領したアンプラーグに関する実施許諾料の合計●（省略）●円（上記(2)イ）に，本件各特許権の寄与割合（平成１１年１０月１日～平成１８年４月１０日については本件特許権１：本件特許権２＝６０％：４０％，平成１８年４月１１日～平成２１年５月１８日については本件特許権２：１００％）（上記(5)），共同発明者間における原告の寄与割合（本件特許１：５０％，本件特許２：１０％）（上記(6)），発明者の貢献度５％（上記(7)）を乗じ，中間利息を控除（上記(8)）した金額である。 ウ上記ア及びイの金額を合計すると５９７５万９００２円となるが，本件各発明につき，被告は，原告に対し，昭和５６年１１月末日頃までに出願時補償金として●（省略）●円を，平成元年２月末日頃までに登録時補償 金として●（省略）●円をそれぞれ支払っていること（争いのない事実），これまでに原告が被告から受けた処遇等の一切の事情を総合考慮すると，本件各発明に係る相当対価の額は５９００万円と認めるのが相当である。 エ本件高裁判決が判示するように，本件各発明に係る相当対価の支払については，被告の発明等取扱規則（乙１の１）に「会社…が発明等を実施し，その効果が顕著である」ときに支払時期が到来すると定められており，被告が発明を実施しその効果を判定できるような一定期間の経過をもって相当対価の支払債務の支払時期が到来す に「会社…が発明等を実施し，その効果が顕著である」ときに支払時期が到来すると定められており，被告が発明を実施しその効果を判定できるような一定期間の経過をもって相当対価の支払債務の支払時期が到来することを定めたものと解するのが相当であるが，この一定期間について明確に定めた規定は認められないため，被告が負担する本件各発明に係る相当対価の支払債務は期限の定めのない債務と解するのが相当である。そして，期限の定めのない債務については，債務者は，その期限の到来したことを知った時から遅滞の責任を負うところ（民法４１２条２項），別紙６のように，本件各発明の実施品であるアンプラーグの平成５年１０月７日以降の売上高は，平成５年度に１３億５４３０万円，平成６年度に６５億６８２０万円，平成７年度に９５億３２６０万円，平成８年度に１１２億１５１０万円，平成９年度に１１２億３４５０万円，平成１０年度に１１６億８０００万円と，極めて大きなものであることから，被告は，遅くともアンプラーグの製造販売を開始した平成５年１０月７日から５年が経過した翌日である平成１０年１０月８日には，本件各発明の実施による効果が顕著であることを認識し，相当対価の支払期限が到来したことを知ったと認めるのが相当である。したがって，遅くとも同日から民法所定の年５分の割合による遅延損害金が発生するといえる。 ３ 争点２（消滅時効の成否）について(1) 本件高裁判決判示のとおり，本件各発明に係る相当対価の支払請求債権は遅くとも平成１０年１０月７日に請求可能な状態に至ったものであり，この 日が消滅時効の起算点となる（本件高裁判決は，前記第２，２(5)のとおり，第１審判決を取り消し，事件を第１審に差し戻す旨の判決をしたものであり，差戻しを受けた当審は，裁判所法４条により同判決の取 日が消滅時効の起算点となる（本件高裁判決は，前記第２，２(5)のとおり，第１審判決を取り消し，事件を第１審に差し戻す旨の判決をしたものであり，差戻しを受けた当審は，裁判所法４条により同判決の取消しの理由となった判断に拘束される。）。 原告は，平成１９年５月１８日，本件各発明に係る相当対価の一部として１５０万円の支払を請求する本件訴えを提起したが，平成２１年８月１７日付け訴え変更申立書により請求を追加的に変更し，請求金額を２億０５３５万９５００円に増額した（その後，原告は，平成２２年２月１０日付け訴え変更の申立書（２）により請求金額を２億４２８１万１２４１円に増額し，平成２３年９月２７日付け訴えの変更申立書（３）により２億４２８１万１２３９円に減縮した。）。 (2) 被告は，原告の請求のうち，当初の請求額である１５０万円を超える部分（増額部分）の消滅時効は平成１０年１０月７日から進行し，上記１５０万円の訴訟提起によってもその時効は中断ぜずに進行を続け，平成２０年１０月６日の経過をもって時効期間が満了し，被告の消滅時効の援用により増額部分の請求債権は時効消滅したと主張する。 しかし，数量的に可分な債権の一部につき一部であることを明示して訴えを提起した場合に，当該訴訟手続においてその残部について権利を行使する意思を継続的に表示していると認められる場合には，いわゆる裁判上の催告として，当該残部の請求債権の消滅時効の進行を中断する効力を有するものと解すべきであり，当該訴訟継続中に訴えの変更により残部について請求を拡張した場合には，消滅時効を確定的に中断すると解するのが相当である。 本件において，原告は，訴状において，相当対価の総額として主張した約２０億６３００万円から既払額を控除した残額の一部として１５０万円及びこれ 時効を確定的に中断すると解するのが相当である。 本件において，原告は，訴状において，相当対価の総額として主張した約２０億６３００万円から既払額を控除した残額の一部として１５０万円及びこれに対する遅延損害金の支払を請求するとしつつ，「本件請求については時効の問題は生じないものと考えられるが，被告からいかなる主張がなされ るか不明であるので，念のため，一部請求額を「１５０万円」として本訴を提起したものであり，原告は追って被告の時効の主張を見て請求額を拡張する予定である」として，本件訴訟手続において，残部について権利を行使する意思を明示していたと認められる。したがって，裁判上の催告により，当該残部の請求債権の消滅時効の進行は，遅くとも上記訴状を第１回口頭弁論期日において陳述した平成１９年６月２６日に中断し，その後，本件訴訟係属中に原告が訴えの変更により残部について請求を拡張したことにより，当該残部の請求債権の消滅時効は確定的に中断したものというべきであるから，被告の主張には理由がない。 被告が指摘する最高裁判所昭和３４年２月２０日第二小法廷判決（民集１３巻２号２０９頁）は，明示的な一部請求における訴え提起による時効中断の効力を判示したものであって，被告の主張を根拠づけるものとはいえない。 (3) 以上のとおり，被告の消滅時効の主張は，採用することができない。 ４ 結論よって，原告の請求は，本件各発明に係る相当対価５９００万円及びこれに対する平成１０年１０月８日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を求める限度で理由があるから認容し，その余は理由がないから棄却することとして，主文のとおり判決する東京地方裁判所民事第４０部 裁判長裁判官 岡本 岳 裁判官 主文 支払を求める限度で理由があるから認容し、その余は理由がないから棄却することとして、主文のとおり判決する。 理由 事実 争点 判断 東京地方裁判所民事第40部 裁判長裁判官 岡本岳 裁判官 鈴木和典 裁判官 坂本康博
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